原发性肝癌汇总讲义.pptVIP

（五）X线肝血管造影： 1cm 阳性率87%以上 （六）核磁共振 1-2cm 阳性率90%以上 肝穿刺活检(超声或CT引导，细针穿刺，缺点：危险、局限、易出血、破裂、针道转移)，腹水细胞检查、剖腹探查 影像定位检查 影像定位检查 （七）放射性核素扫描 〉3cm; 正电子发射型计算机断层扫描(PET)、单子光放射计算机体层显像(SPECT)正在广泛运用 PET：利用放射性核素标记的配体与相应特异性受体相结合，对组织器官的代谢分析，能比解剖影像更早探测出组织代谢异常，从而发现早期肿瘤，监测肿瘤发生发展，选择治疗方案 巨块型肝癌超声影象 弥漫型肝癌超声影象 转移性肝癌超声影象 巨块型肝癌CT影象 小肝癌CT影象 巨块型肝癌DSA影象 小肝癌DSA影象 原发性肝癌汇总 肝脏肿瘤(Neoplasms of the liver) 血管瘤 良性 腺 瘤 肝脏肿瘤 benign 纤维瘤 恶性 原发性 Primary malignant 继发性 Second or metastasize 一.定义Definition 发生自肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿 死亡率在恶性肿瘤中列第三位(肺、胃)(美22) 占全球肝癌死亡数的45%(每年25万人) 男女，高发区3-4：1，低1-2：1 40-49岁 高危人群：35岁以上，HBsAg阳性，慢性肝炎病史5年以上.(是正常人发病的近35倍) 二.病因病理 (Etiology and pathology) 病因病机尚未完全肯定 （一）病毒性肝炎 Hepatitis of virus(主要因素) 1. 乙肝标记阳性率可达90% (我国约1.2亿) 2. 10%——20%患者抗HCV阳性(双重感染) 3. 部分丁型病毒肝炎参与发病 HBV病毒可能致癌机制 通过与生长调控基因相互作用诱导癌变，致癌基因激活，生长因子和生长因子受体基因异常表达，抗癌基因失活 1.肝癌细胞中有HBsAg存在，病毒可整合到 宿主肝细胞DNA中，整合型占51.5%。 肝细胞基因丧失稳定性，导致DNA重排、缺失，使激活、抑制细胞生长调控基因的表达引起细胞恶变 2.癌组织中、癌旁组织存在游离复制型缺陷病毒，具有以上作用外，可能是整合型HBV-DNA表达的断裂、缺失X基因的主要来源。 3. HBV的X基因可改变肝细胞的基因表达，激活细胞生长调控基因的转录。 4. HBV-DNA引起细胞损伤、坏死、再生，同时影响DNA修复，破坏肝细胞遗传稳定性，对致癌的易感性增加。 HCV病毒可能致癌机制 HCV属单链RNA病毒，在复制中无DNA中间产物，无逆转录过程,RNA不能整合到宿主染色体DNA。 可能通过表达产物间接影响细胞的增殖分化而诱导肝细胞癌变。 （二）肝硬化 Cirrhosis of the Liver 1. 肝硬化占70%(乙肝后大结节肝硬化多见） 2. 乙型、丙型肝炎性肝硬化 3. 炎症=》组织破坏=》增生=》间变=》癌变 危陷因素：年龄、性别、感染时间、程度、酗 酒、重叠感染等相关 平均每年3-6%发病 （1）黄曲霉素 Aflatoxin 黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素B1(AFB1)有强烈的致癌作用，AFB1与HBV感染起协同作用 协同始动因子和促发因素 （2）饮用水污染 蓝绿藻 产生 微囊藻毒素 水源污染 (三)：环境、化学、物理因素 （3） 其他化学致癌物 亚硝胺类、偶氮芥类、有机磷农药、 华支睾吸虫感染、长期受辐射 (四)、某些遗传病，遗传性血色病