上消化道大出血诊断治疗.ppt

临床表现 呕血、黑便 失血性周围循环衰竭 氮质血症 发热 血象 60岁以上患者死亡率高于中青年人 呕血与黑粪 是上消化道出血的特征性表现 均有黑粪，但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度 呕血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝块 与下消化道出血相鉴别 外周血量不足，血管收缩，皮肤湿冷，呈灰白色或紫花斑，体表浅静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊 脉搏细速、血压下降，收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下，呈休克状态 氮质血症 可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症 肠源性： 出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收，致血中氮质升高 肾前性： 失血后外周循环衰竭，肾血流减少，肾小球滤过率下降，氮质储留 出血后数小时血尿素氮开始上升，24～48小时达高峰，3～4天后恢复正常。如持续升高，提示出血未停止。 如出血纠正，血容量补足，尿素氮仍持续升高，提示肾性氮质血症，肾功能衰竭 发 热 大量出血后，24小时内常出现低热一般不超过38℃，可持续3～5天； 机制：循环血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血、基础代谢增高； 发热超过39℃，持续7天以上，应考虑有并发症存在。 血细胞变化分析 失血性贫血 出血早期可明显变化，经3～4小时以上才出现贫血 正细胞正色素性贫血 出血24小时内网织红细胞即升高，如持续升高，提示出血未停止 出血后2～5小时，因应激反应，白细胞可达10～20ⅹ109 /L，血止后2～3天恢复正常 溃疡出血后疼痛减轻机制： 出血后溃疡及其周充血、水肿消退，痛觉神经末梢覆以血液，脱离胃酸接触，大量血液形成“蛋白餐”中和胃酸 肝硬化肝功能的影响： 肝功能进一步损害，腹水、黄疸、肝昏迷等 并发症 失血性休克 肝性脑病 肾功能不全 贫血 诊断与鉴别诊断 上消化道大出血的早期识别 是否是真性上消化道出血 出血量的评估 出血是否停止的判断 出血病因和部位的判断 失血量估计 出血是否停止的判断 反复呕血 外周循环衰竭经补液及输血后未见改善 红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降，网织红计数持续升高 补液与尿量足够时，血尿素氮仍持续升高 治 疗 一般治疗 卧床休息 胃管 测中心静脉压 监测血压、脉搏 测血常规、红细胞压积、电解质、肝肾功能等 静脉穿刺 卧床休息 保持安静平卧位 下肢抬高 保持呼吸道通畅，必要时吸氧 避免呕血时血液吸入引起窒息 病情观察 呕血与黑粪情况 神志变化 脉搏、血压和呼吸情况 肢体是否温暖，皮肤与甲床色泽 周围静脉特别是颈静脉充盈情况 每小时尿量 定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素氮 必要时进行中心静脉压测定，老年患者常需心率与心电图监护 纠正失血性休克 积极补充血容量 立即配血、大号针静脉输液 或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压 输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其它血浆代用品，尽快补充血容量。补液量根据失血量决定 但右旋糖酐24小时内不宜超过1000ml 应今早输入足量全血以恢复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不低于90－100g/l。库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用鲜血，注意避免因输血输液过多而引起肺水肿，老年病人最好根据中心静脉压调整输液量 常规止血药 止血敏 降低毛细血管通透性，增强血小板凝聚性和黏附性，使血管收缩； 止血芳酸 抗纤溶作用，有血栓形成倾向者慎用； 维生素K1 为肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物质。 去甲肾上腺素 血管收缩剂，常以4～8mg加入生理盐水中，口服、胃管或内镜下注入。 抑酸药 H2受体拮抗剂 西咪替丁（泰为美） 雷尼替丁 法莫替丁（高舒达） 质子泵抑制剂（PPI） 奥美拉唑（洛赛克、奥克、奥西康） 兰索拉唑（达克普隆） 潘妥拉唑 雷贝拉唑 埃索美拉唑（耐信） pH对止血过程的影响 止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 PPI与H2拮抗剂作用的比较 抑制质子泵(泌酸的最终环节) 作用强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌 持续用药无耐受性 作用持久、递增，3～5天后达稳态 胃内pH维持平稳 拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用 拟酸能力有限 迅速产生耐受性 用药12小时后作用减弱、增加剂量不能克服 胃内pH波动较大 PPI的作用机制 降门脉压药 血管收缩药 垂体后叶素 加压素 血管扩张药 硝酸甘油