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儿科护理;;营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维 生素D不足而使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养 性疾病。本病多见于2岁以内的婴幼儿,是我国小儿保健重点防治的“四病”之一
典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织钙化不全。常见于婴幼儿。维生素D不足使成熟骨钙化不全,则表现为骨质软化症。;生长速度快需要增加;发病机制;VitD的来源
母体-胎儿的转运:
内源性(主要):
人皮肤内7–脱氢胆骨化醇 紫外线 胆骨化醇
(D3)
外源性:
动物的肝、蛋、奶等食物中含有D
强化食物;VitD的体内活化:
VitD 25一羟化酶 25(OH)D 1-α羟化酶 1,25(OH)2D3
(肝) (肾)
无活性 活性不强 活性最强
必须经肝、肾两次羟化转化1,25-二羟胆骨化醇才能发挥生物活性;1,25(OH)2D的生理功能;甲状旁腺素和降钙素的生理功能;
细胞外液中钙、磷浓度不足 骨钙化受阻 破坏了软骨细胞增殖、分化和雕亡的正常程序 骨骺端骨样组织堆积、临时钙化带失去正常形态、成为参差不齐的阔带 骺端增厚、向两侧膨出 形成肋骨串珠、手、脚镯等;临床表现;佝偻病初期;佝偻病初期:枕突;佝偻病激期; 骨骼畸形;颅骨畸形:方颅;颅骨畸形:前囟增大、闭合延迟;骨骼畸形二:胸廓畸形;胸廓畸形:肋骨串珠;胸廓畸形:肋隔沟;胸廓畸形:漏斗胸或鸡胸;骨骼畸形三:四肢畸形;佝偻病激期:运动发育迟缓;血生化检查:血清25(OH)D3明显下降、血钙降低、
血磷明显降低、碱性磷酸酶明显升高、骨碱性磷酸酶明显升高
长骨X线片异常:骨骺端钙化带消失、呈杯口状、毛刷样改变,骨骺软骨带增宽、骨质疏松、骨皮质变薄、可有骨干弯曲畸形或骨折。
;佝偻病恢复期;治疗;护理诊断;护理措施;
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