慢性心力衰竭病理生理讲义.ppt

慢性心力衰竭病理生理;第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类; 2、容量负荷又称前负荷过重：是指心脏舒张时承受的容量负荷过大。 左室容量负荷过重： 主动脉瓣，二尖瓣关闭不全。 左室容量负荷过重： 肺动脉瓣，三尖瓣关闭不全 双室容量负荷过度： 高动力循环状态;（一）感染 特别是呼吸道感染是心力衰竭重要诱因。 感染诱发心力衰竭的机制：①　②　③　④ （二）酸中毒及高钾血症 1、酸中毒 酸中毒诱发心力衰竭的机制： ① ② ③ 2、高钾血症 （三）心律失常 1、2 （四）妊娠与分娩 妊娠与分娩诱发心力衰竭的机制： 1、2 （五）其他因素;三 分 类;（二） 根据心力衰竭发生的速度分类; 2、高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发生心力衰竭前有所降低，但其值仍属正常，甚至高于正常。造成这种心衰的主要原因是甲亢，严重 贫血，妊娠，维生素B1缺乏，动-静脉瘘形成的高动力循环状态，由于血容量增加，心脏前负荷显著增加，心输出量增加，供氧相对不足，能量消耗过多，容易发生心力衰竭。 心衰时 心衰前 正常水平≤心输出量＜心输出量;（四）根据心力衰竭的发病部位分类; ②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心衰竭。 （五）根据心肌舒缩功能障碍分类 1、收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）：因心肌收缩功能障碍引起的心力衰竭。常见于高血压性心脏病，冠心病等。 2、舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）：因心肌舒张功能障碍引起的心力衰竭。见于二尖瓣或三尖瓣狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病等。;第三节 心力衰竭的发生机制;（一）收缩相关蛋白质的破坏;（1）心肌细胞凋亡诱导因素：; ③钙稳态失衡：心力衰竭时，由于能量代谢紊乱，造成ATP缺乏，或自由基生成过多损伤细胞膜，肌浆网膜或酸中毒等因素的作用均可引起细胞钙稳态失衡。 ④线粒体功能异常：心力衰竭时，??于缺氧，能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，膜通透性增大，细胞凋亡启动因子，从线粒体内释放出来，引起细胞凋亡。 心肌细胞凋亡在心力衰竭发病中的作用就是引起心肌细胞数量减少，收缩相关蛋白质的破坏，使心肌收缩性减弱。;（二）心机能量代谢紊乱;1、能量生成障碍;Na+ Ca2+; ④收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白质的合成更新需要ATP，ATP不足这些蛋白质的含量会减少，直接影响心肌的收缩性。 2、能量利用障碍 最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起的心肌过度肥大。过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常的也不能正常利用ATP。; 肌球蛋白ATP酶的活性与肌球蛋白ATP酶的种类及其数量有关。 种类 组成 活性 V1 α、α肽链 最高 V2　　　α、β肽链 次之 V3　　　β、β肽链　 最低 过度肥大心肌其肌球蛋白ATP酶活性下降的原因是该酶的肽链结构发生变异，由原来高活性V1型ATP 酶逐步转变为低活性的V3型ATP酶，使心肌ATP利用障碍。 ; (三）心肌兴奋——收缩耦联过程 心肌兴奋的电活动由Ca2+和收缩的机械活动耦联在一起。 细胞外 Ca2+与TnC 肌动、肌球蛋 Ca2+内流 结 合 白形成横桥 心肌除极化 胞浆[Ca2+]↑ 心肌收缩 （10-5moI/L） 肌浆网 Ca2+激活