休克救护与液体复苏.pptVIP

第一节 概 述 第二节 休克的分类与特点 第三节 休克的发展过程 第四节 休克的临床表现 第五节 休克的治疗原则 第六节 休克的抢救流程 第七节 休克的护理措施 第一节 概 述 休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。 病因 血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。 创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。 感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。 过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。 心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。 内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。 神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。 第二节 休克的分类与特点 按病因分类 按病理生理学分类 按休克时血流动力学特点分类 低动力型休克 高动力型休克 低血容量性休克 常见病因：出血，液体丢失 血流动力学特点： 循环容量丢失 低心输出量 低氧输送 分布性休克 常见病因 感染性休克(septic shock) 中毒性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克 血流动力学特点 高心输出量 高氧输送 低外周血管阻力 血管收缩舒张异常导致血流分布异常 心源性休克 常见病因 心肌损害 急性心肌梗塞 扩张性心肌病 感染性休克引起的心肌抑制 血流动力学特点 泵功能衰竭 心输出量降低 氧输送降低 外周血管阻力增加 梗阻性休克 病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压，主动脉狭窄 血流动力学特点：血流的主要通道受阻 心输出量降低导致 氧输送降低 休克患者的类型分布 第三节 休克的发展过程 1、微循环的变化 微循环收缩期/缺血 缺氧期 微循环扩张期/瘀血缺氧期 弥漫性血管内凝血期 收缩期 扩张期 DIC期 有效循环血量 减少 明显减少 严重减少 微动脉 收缩 扩张 扩张 毛细血管血供 缺血 瘀血 血栓形成 微静脉 收缩 收缩 收缩/扩张 毛细血管通透性 基本正常 增加 明显增加 血压 正常/升高 减低 减低 心/脑血供 基本正常 明显减少 明显减少 内脏(肝/脾) 明显减少 严重减少 严重减少 皮肤/骨骼肌 临床分期 休克代偿期 休克抑制期 2、体液代谢的变化(1) 能量代谢异常，ATP产生减少 乳酸增加 乳酸盐/丙酮酸盐 代谢性酸中毒 细胞膜功能异常 2、体液代谢的变化(2) 醛固酮分泌增加：钠潴留 抗利尿激素增加：水潴留 儿茶酚胺释放增加： 心血管反应 胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解 3、内脏器官的继发性损害(1) 心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制 脑：(1)BP↓→脑灌流不足、缺氧→脑细胞肿胀 (2)毛细血管通透性增加/渗出→脑水肿 肾：(1) BP↓/儿茶酚胺↑→肾小球前微动脉痉挛→肾血流↓→GRF↓→尿量↓ (2)血流重分布→髓质血流↑，皮质外层血流↓→皮质内肾小球上皮变性坏死→ARF 3、内脏器官的继发性损害(2) 肺：ARDS 肝：肝功能衰竭 胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血 粘膜屏障受损 细菌毒素易位 MODS 第四节 休克的临床表现 休克代偿期 休克抑制期 休克代偿期 血容量丢失：20%(800ml) 神志：清楚，但紧张、烦躁 口渴：明显 皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉 脉搏：100bpm，有力 血压：SBP正常或升高，DBP升高，脉压差减低 周围循环：毛细血管充盈正常或延缓 尿量：正常或减少 休克抑制期 血容量