休克五年制医学本科.pptVIP

休克(shock) 重庆医科大学基础医学院 病理生理教研室 林玲 目录 概述 概念 休克的病因与分类 微循环结构、功能特点与调节 休克的发展过程和发病机制 各器官系统的功能变化 防治的病理生理学基础 一、概述 一、概述 (一)对休克认识的发展 描述临床表现 认识急性循环紊乱 创立微循环学说 细胞与分子水平的研究 1895年Warren描述休克的临床表现： 脸色苍白或发绀 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 Crile补充重要体征： 低血压 一、概述 (一)对休克认识的发展 描述临床表现 认识急性循环紊乱 创立微循环学说 细胞与分子水平的研究 交感衰竭学说 治疗：输血+升压药 实际上 一、概述 (一)对休克认识的发展 描述临床表现 认识急性循环紊乱 创立微循环学说 细胞与分子水平的研究 微循环学说 休克的关键在于有效循环血量↓ 休克时交感-肾上腺髓质系统是强烈兴奋 而不是衰竭 一、概述 (一)对休克认识的发展 描述临床表现 认识急性循环紊乱 创立微循环学说 细胞与分子水平的研究 强烈刺激 (二)概念(重点) 二、休克的病因与分类 (一)休克的病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏和大血管病变 (二)休克的分类 1. 按病因分类 失血性休克 失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 心源性休克 2.按休克发生的起始环节分类 (2)心源性休克 心肌源性 心肌梗塞 心肌病 严重心律失常 非心肌源性 急性心脏压塞 心脏射血受阻 (3)分布异常性休克 血管源性休克 (三)按血流动力学分类 1. 低动力型休克(低排高阻型休克、冷休克) CO↓、外周阻力↑、 BP↓、中心静脉压↓ 皮肤血管收缩 皮肤温度降低 2. 高动力型休克(高排低阻型休克、暖休克) CO↑、外周阻力↓、 BP↓、中心静脉压↑ 动-静脉短路开放 皮肤温度升高 三、微循环结构、功能特点与调节 三、微循环结构、功能特点与调节 微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液 循环，是循环系统最基本的结构。 包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 微静脉、真毛细血管网、直接通路、动 静脉短路。 功能：进行物质交换、液体交换、维持血压。 四、休克的发展过程和发病机制（重点） 休克的发展过程分为三期： Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克进展期 Ⅲ期：休克难治期 四、休克的发展过程和发病机制（重点） (一)休克代偿期： 休克早期 1.微循环改变： (1)微动脉、后微动脉、毛细血管前括约 肌强烈收缩。 (2)真毛细血管网关闭。 (3)微静脉收缩较弱，动静脉吻合支开放。 少灌少流、灌少于流 微循环缺血缺氧 2.微循环改变的机制： 3.微循环改变的代偿意义： (1)血液重分布 皮肤、腹腔内脏和肾脏 血管收缩明显 心、脑血管变化不明显 “移缓救急” 保证心、脑的血液供应 3.微循环改变的代偿意义： (2) “自身输血” 肌性微静脉、小静脉收缩 肝脾储血库紧缩 休克时增加回心血量的 “第一道防线” 3.微循环改变的代偿意义： (3) “自身输液” 4. 临床表现： (1) 神志清楚，烦躁不安。 (2) 皮肤苍白，四肢湿冷。 (3) 血压正常，脉压明显↓ ，心率↑， 呼吸 ↑，脉搏细速。 (4) 尿量↓。 5.治疗： (1) 扩容：需多少，补多少。 (2) 解痉：在补足血容量的基础上，应用 血管活性物质。 (二)休克进展期： 休克中期 可逆转 1.微循环改变： (1)前阻力血管(微动脉、后微动脉、毛细 血管前括约肌)舒张。 (2)真毛细血管网开放。 (3)微静脉持续收缩。 多灌少流、灌大于流 微循环淤血缺氧 2.微循环改变的机制： (1)酸中毒： CO2和乳酸堆积引起酸中毒，使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 (2)局部舒血管代谢产物↑ (3)血液流变学的改变： (4)内毒素的作用： 3.微循环改变的后果 (1) “自身输血” 、“自身输液”停止 3.微循环改变的后果 (1) “自身输血” 、“自身输液”停止 3.微循环改变的后果 (2)恶性循环的形成 4. 临床表现： 5.治疗： (1)扩容。 (2)缩血管药