复杂水、电解质紊乱治疗的指南.ppt

吸收性碱中毒 血容量不足时，水吸收增多，电解质离子，包括HCO3-吸收增多，碱储备增多。 一般利尿剂主要导致Na+、CL-、k+排除增加，但HCO3-保留。 判断血容量不足需注意的因素 概况 尿量、血压、脉搏、皮肤改变、中心静脉压是判断脱水和有效循环血容量不足有效指标，但不同病理生理状态下，其临床价值有较大差异。 各种类型的脱水均需适当的补液治疗，关于补液的一些计算公式皆不能精确计算出脱水量，但当有低血容量休克时，应同时给予胶体和等张电解质溶液，开始输液速度要快。 脱水不仅是水的丢失，也包括电解质，主要是氯化钠的丢失，因此纠正脱水和纠正电解质紊乱应同时进行，根据尿量和血钾浓度适当补钾。 不同类型的脱水宜选用不同的溶液，但应充分考虑不显性失水(基本不含电解质)对补液性质的影响。 严重水肿的患者常伴随血容量的不足。 中心静脉压 一般认为中心静脉压下降这对判断血容量是否充足非常可靠，中心静脉压下降，血容量不足；反之则血容量增加。 实际上影响中心静脉压的因素也较多，其特异性也相应受到影响。 机械通气压力较高时、或胸肺部手术后用固定带固定后、或大量腹水的患者，胸腔负压显著下降，中心静脉压可明显升高。 机械通气压力不足、急性左心功能不全、急性肺组织病变、大气道阻塞等原因导致呼吸增强、增快时，胸腔负压显著升高，中心静脉压可明显下降。 在病理状态下中心静脉压的变异范围较大，即中心静脉压显著下降不一定有血容量不足，而中心静脉压上升也不一定有血容量过多。 知识回顾Knowledge Review 慢性低钾血症合并低钠血症 实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏 。 一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。 在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善 为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会加重低钾血症。 慢性低钾血症合并低钠血症 低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。 若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。 低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主 。 单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限水平，则补钠的同时补钾 。 低钠血症同时合并高钾血症，随着Na+的补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。 低钠血症的患者患者，只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子 “顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症” 慢性缺钾、缺钠、缺镁、药物导致肾小管功能损害，重吸收能力下降，尿中大量排钾、排钠，故需增加补充量，随着电解质水平的逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。 应常规检查24小时尿电解质的排除量。 补充经肾小管排出的“隐匿性”的额外丢失量，且补充时间要明显延长。 慢性高碳酸血症型伴低钠血症 慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。 容易发生顽固性低钠血症。 主要原因：①应用利尿剂致Na+排出增加，②摄入减少，③水潴留，④肾小管代偿性排CL-增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应增加，即肾小管保钠作用减弱，⑤与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。 以纠正低钾血症和碱中毒为主。 除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。 高钠血症－1 急性高钠性高钠血症 慢性高钠性高钠血症 急性浓缩性高钠血症 慢性浓缩性高钠血症 转移性高钠血症 高钠血症 急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱，常伴血容量的增多，以利尿为主，并适当补充水分。 浓缩性高钠血症实际是脱水，主要是补充水分。 转移性高钠血症则需要纠正导致高钠血症的原发因素，而不是利尿。 慢性高钠血症患者，因机体有一定程度的适应和代偿，纠正速度不宜过快，否则容易发生脑功能障碍，甚至器质性损伤 顽固性高钠血症 原因 低钠血症伴水肿，机体含钠量高，非尿液失水多且快。 应激状态，又未控制钠的摄入(食物)或输入(生理盐水或5%糖盐水) 颅内高压或损伤 其他内分泌紊乱 治疗 严格限制一切钠的摄入(特别是摄食) 攀利尿剂利尿 糖尿病患者重症感染所致高钠血症 血糖显著升高是发生高钠血症的基础 高血糖的原因：①应激反应，②组织细胞对胰岛素的敏感性下降，③分解代谢增强，合成糖原的能力下降，④需足够的能量供应，无法进行饮食限制。 高血糖产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失。 高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症。 糖尿病和老年皆容易合并肾小管浓缩功能减退，导致排水量超过排钠量，加重浓缩性高钠血症。 抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入钠离子增加，加重高血钠。 应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。 血糖和电解质的检查：