慢乙肝的诊治.pptVIP

7月28日为世界肝炎日 积极行动，共抗肝炎 防治乙肝，你我参与！ 抗病毒治疗的目的 慢性乙肝的抗病毒治疗是关键 乙肝病毒的持续复制是乙肝发生、进展和恶化的罪魁祸首 其他治疗乙肝的方法如抗炎保肝、抗纤维化等仅能缓解一些症状，而对乙肝病毒这个直接病因却“无能为力” 抗病毒治疗针对直接病因—— 乙肝病毒复制 抗病毒治疗的适应症： HBV DNA≥10~5Copies/ml（HBeAg ≥10~4Copies/ml ） ALT ≥2×正常上限（ULN）；如用干扰素治疗，ALT应≤10 ×ULN，血TBIL＜2×ULN，如ALT＜2×ULN，但组织病理学Knodel组织学活动指数HAI≥4，或中度及以上炎症坏死或中度以上纤维化病变。注意排除由药物、酒精或其他原因所致的ALT升高及应用降酶药物后ALT暂时暂时性正常； 如ALT≤2×ULN，但肝组织学显示Knodel HAI≥4，或G≥2炎症坏死； 丙型肝炎HCV RNA阳性 抗病毒治疗疗效判断 完全应答：HBV DNA或HCV DNA转阴，ALT正常，HBeAg血清转换（即HBeAg消失而抗HBe产生） 部分应答：介于完全应答和无应答之间 无应答：HBV DNA或HCV DNA，ALT，HBeAg均无应答 抗病毒治疗药物 干扰素：α-干扰素、聚乙二醇干扰素 核苷类药物：拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、克立夫定 免疫调节药物：胸腺肽α 干扰素： 主要通过诱导宿主产生细胞因子。 利于干扰素疗效的因素：肝炎活动期、ALT升高，病程短，女性，HBV DNA滴度低，HCV非1b基因型；组织病理有活动性炎症。 禁忌症：TBIL＞2ULN，肝硬化失代偿期，自身免疫性疾病，重要器官病变 不良反应：类流感综合征，骨髓抑制，神经精神症状，失眠、脱发，诱发自身免疫性疾病 推荐方案：5MU，皮下或肌内注射，3次/周，疗 程一年。 有生育需求者首选干扰素治疗这也是最新修订的美国乙肝防治指南所明确指定的治疗方案 AASLD PRACTICE GUIDELINES Chronic Hepatitis B 核苷类似物： 仅用于乙型肝炎的抗病毒治疗； 作用于HBV的聚合酶区，通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苷，终止链的延长，从而抗病毒复制； 治疗方案：拉米夫定 100mg/日，顿服；阿德福韦酯10mg/日，顿服； 肝硬化患者建议联合用药； 九、乙肝的预防 乙肝疫苗 接种乙肝疫苗是预防乙肝的最根本措施 接种对象： 新生儿（WHO已建议将乙肝疫苗纳入计划免疫） 其他感染乙肝的高危人群（乙肝患者的家庭成员，血液透析者，吸毒者、医务人员、托幼机构工作人员……) 预防方法 重组酵母疫苗：5μg、 10μg 肌注 重组CHO细胞乙型肝炎疫苗： 10μg 、20μg 甲、乙肝联合疫苗 乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG） 管理传染源 加强对HBV携带者的管理，禁止献血，不宜从事托幼工作，注意个人卫生，避免血及分泌物污染公用物品，不共用理发刀具、牙刷等日常生活用具。 切断传播途径 阻断母婴传播 加强环境卫生和公共场所卫生 避免日常生活接触传播 防止性接触传播 输血管理：加强对输血员的筛查，大力提倡义务献血，严格掌握输血和血制品的指征。 防止经微量血传播的医源性感染 医院管理 * * * * * * 乙型肝炎病毒是一种只感染肝脏细胞，并在肝脏细胞内复制的病毒，学术上称之为嗜肝脏病毒，这种病毒在进入肝脏细胞后，会利用肝脏细胞内的原料核苷酸等组装自己，然后再从肝脏细胞内释放到肝脏细胞外，这些被释放的病毒会重新感染新的肝脏细胞，然后在新的肝脏细胞中再进行复制。在这个过程中，病毒本身除了利用肝脏细胞内的原料复制自己外，病毒本身并不会造成肝脏细胞的损伤。这也是为什么会出现乙肝携带者血液内的病毒水平很高，而肝功能却一直很正常，肝脏并没有损伤，也不需要治疗。那您可能又会问，肝炎又是如何发生的呢？接下来我们就看一下乙型肝炎是怎么发生的，既然病毒本身不会造成肝细胞损伤，那肝细胞的损伤又是哪里来的？ * * 慢性乙肝的发生与机体免疫系统的功能状态是分不开的，正常情况下，免疫系统肩负着对外来破坏物质的监督和清除作用，通俗点讲免疫系统就像我们生活中的警察和军队要监视和抓博坏人一样，免疫系统就是人体内的警察和军队，有了免疫系统机体才能发现外来的破坏分子比如细菌、病毒、寄生虫或异物，然后通过免疫清除作用将这些破坏分子清除体外，保持人体的健康。那在我们感染乙肝后的情况是怎么样的？我们来看一下这张图，人体感染乙肝病毒后，如果机体的免疫功能是正常的，免疫系统就会识别出乙肝病毒上具有特征性的标记物（医学上称之为抗原），然后发起针对乙肝病毒的清除作用，由于乙肝病毒感染肝脏细胞后，其特有的一些标记物的会出