病理学 高职02教案14第十四章 休克.docxVIP

第十四章 休克 一、教学目标 1.掌握休克的概念、休克发展过程中微循环的变化。 2.熟悉休克时机体功能及代谢的变化。 3.了解休克的原因、分类。 二、课时分配 本章共3个任务，本章安排4课时。 三、教学重点 我们通过本章节的学习，掌握休克的概念、休克发展过程中微循环的变化。熟悉休克时机体功能及代谢的变化。了解休克的原因、分类。 四、教学难点 掌握休克的概念、休克发展过程中微循环的变化。熟悉休克时机体功能及代谢的变化。 五、教学内容 第一节休克的原因和分类 一、休克的原因 1.失血与失液。 2.感染。 3.严重创伤。 4.过敏。 5.烧伤。 6.心功能障碍。 7.强烈的神经刺激。 二、休克的分类 (一)按原因分类 有失血性休克、感染性休克、创伤性休克、过敏性休克、烧伤性休克、心源性休克、神经源性休克等。 (二)按休克的始动环节分类 1.血容量急剧减少。 2.血管容积扩张。 3.心泵功能障碍。 (三)按休克时血流动力学的特点分类 1.低排高阻型休克。 2.高排低阻型休克。 第二节休克发展过程中的微循环变化 以典型的失血性休克为例，根据血流动力学和微循环变化的规律可将休克的发生、发展过程分为3期。 一、休克早期(微循环缺血缺氧期) (一)微循环灌流变化特点及发生机制 休克早期以缺血为主，灌流特点为少灌少流、灌少于流。此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配而α受体又占优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，微循环小血管持续收缩；其中以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，毛细血管前阻力的增加明显大于后阻力；微循环灌注不足，真毛细血管网关闭增多；同时血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉，促进血液回心，恢复血压。 (二)微循环变化的意义 休克早期各方面的变化具有重要的代偿意义，表现在以下几个方面。 1.维持动脉血压。 2.微循环血液重新分布。 (三)临床表现 休克早期患者的临床表现为脸色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉搏细速、脉压减少、尿量减少、神志清楚、烦躁不安。该期血压可略降、正常或升高，但是脉压可有明显减小，故血压下降并不是判断早期休克的指标。由于血液的重新分布，心、脑灌流可以正常，所以早期休克的患者神志一般是清楚的。如果休克早期的患者得不到及时的救治，病情进一步发展，微循环血管持续缺血缺氧，则会进入休克中期。 二、休克中期(微循环淤血缺氧期) (一)微循环灌流变化的特点及发生机制 休克中期以淤血为主，灌流特点为多灌少流、灌大于流。由于休克早期微循环的持续性缺血和缺氧引起组织氧分压下降、CO2和乳酸堆积，发生酸中毒，酸性物质的积聚使血管壁平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；另外，局部扩血管产物增多，缺氧及酸中毒刺激肥大细胞脱颗粒释放组胺增多，是微动脉扩张的主要原因；代谢产物腺苷增多，革兰阴性菌所释放的内毒素等原因使前阻力血管扩张，但微静脉端仍收缩，这与微静脉对缺氧的耐受性有关，前阻力小于后阻力，真毛细血管开放数目增多，使血液淤滞在微循环中。 (二)失代偿改变 休克中期静脉容量血管扩张，回心血量减少，“自身输血”作用停止；毛细血管血流淤滞，流体静压升高，而毛细血管通透性增高， “自身输液”作用停止。回心血量减少和血压进行性下降，使得交感肾上腺髓质系统更加兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧更加严重，形成恶性循环。由于血液浓缩，促使红细胞聚集，可导致有效循环血量进一步减少。 (三)临床表现 血压进行性下降，因脑血流量不足，患者神志由淡漠转入昏迷，肾血流量进一步减少，而出现少尿甚至无尿，脉搏细速，静脉塌陷，皮肤发绀，可出现花斑。若休克中期的患者得不到及时救治，休克中期持续较长时间后，患者进入休克晚期。 三、休克晚期(微循环衰竭期) (一)微循环灌流变化的特点及发生机制 休克晚期主要表现为微循环的衰竭，灌流特点为不灌不流、灌流停止。微血管反应性显著下降，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失，微循环血管麻痹扩张；血细胞黏附聚集加重，微血栓形成，易发生DIC；休克一旦并发DIC，对微循环和各器官的功能产生严重影响，使病情恶化。由于DIC形成大量的微血栓机械性阻塞微循环通道，回心血量进一步减少；同时由于大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进，患者易发生出血而使循环血量进一步减少，加重循环障碍。器官发生栓塞梗死，导致器官的功能障碍，增加了治疗的困难。 (二)临床表现 血压进行性下降，脉搏细速，中心静脉压降低，循环衰竭。由于白细胞嵌塞、血管内皮肿胀以及微血栓堵塞，即使大量输血补液使血压回升后，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为毛细血管无复流现象，这也是休克难治的重要原因之一。由于微循环