北京国康医院阐述新生儿先天性心脏病.ppt

ASD临床表现 体征 望诊：心前区饱满 触诊：心尖搏动抬举感 叩诊：心脏浊音界扩大 听诊：见下页 ASD听诊 胸骨左缘2、3肋间可及Ⅱ-Ⅲ 级 收缩期喷射状杂音 P2固定分裂 S1亢进， P2增强 胸骨左缘舒张期隆隆样杂音 收缩期杂音由肺动脉相对性狭窄所致 ASD X线表现 右心影增大 肺纹理增多 肺动脉段突出 主动脉影缩小 ASD心电图表现 电轴右偏，不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚 ASD超声心动图 右房、右室及右室流出道增大 房间隔缺损的位置及大小 Doppler见心房水平分流 ASD治疗 缺损直径3mm多在3个月内自然闭合 缺损直径8mm自然闭合率极小 分流量较大者（Qp/Qs1.5）需 手术治疗治疗 外科手术：3-5岁 介入性心导管术：Amplazer、cardia seal 等装置关闭缺损 室间隔缺损 室间隔缺损 （ventricular septal defect, VSD） 室间隔缺损占我国先天性心脏 病的50% 小儿最常见的先天性心脏病 约25%单独存在，其余合并其 它畸形 按缺损位置分为： 膜周部缺损，占60%-70% 肌部缺损，占20%-30% 二尖瓣 左室肥大 主A 左房大 全身血少 VSD 肺血多 腔V 肺A瓣 右室扩大 右房 VSD血液动力学变化 VSD分类 小型室缺（Roger病） 中型室缺 大型室缺 缺损直径(mm) 缺损面积(cm2/m2) 5 0.5 5~15 0.5~1.0 15 1.0 分流大小 少 中等 大 症状 无或轻微 有 明显 肺血管 可无影响 有影响 肺高压 Eisenmenger综合征 按缺损大小分类： Eisenmenger综合征 发生于左向右分流心脏病后期 机制 不可逆的肺动脉高压产生 右室收缩压超过左室收缩压，出现双 向分流或右向左分流 临床表现：持续性青紫 VSD临床表现 临床症状 轻者可无症状 肺循环充血和体循环缺血表现 潜伏紫绀，声音嘶哑 并发症：支气管炎、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎 VSD听诊 胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ -Ⅳ级 全收缩期杂音，伴震颤，广泛传导 二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄致） 肺动脉高压时P2亢进 VSD X线表现 左右心室增大，左室大为主 肺纹理增粗 肺动脉段凸出 主动脉弓影缩小 VSD心电图表现 左心室肥大或双心室肥大，偶有左房肥大，可伴心肌劳损。 VSD超声心动图 LV RV VSD 二维显示缺损直接征象 彩色多普勒显示心室水平分流 频谱多普勒估算跨隔压差和肺动脉压力 Qp/Qs=1 正常 Qp/Qs1.5 中等分流 Qp/Qs2 大量分流 VSD治疗 膜周部和肌部小梁部缺损有自然闭合可能 内科治疗：防治心衰 外科直视手术修补 心导管介入治疗 补片 直接缝合 返回 动脉导管未闭 动脉导管未闭 （patent ductus arteriosus ,PDA） 动脉导管未闭 指动脉导管异 常持续开放并导致的病理生理 改变，占先天性心脏病的15%。 PDA病理分型 管型 漏斗型 窗型 左室大 主A大 脉压大 二尖瓣 全身血少 PDA 左房大 右房 肺血多 肺A扩大 右室 PDA血液动力学变化 PDA病理生理 左向右分流的大小取决于 导管的大小 主肺动脉压差 差异性紫绀（differential cyanosis） 肺动脉压力超过主动脉时，右向左分流所致; 下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常; PDA临床表现 临床症状 轻者无症状 咳嗽、气急、喂养困难、发育落后等 并发症