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替格瑞洛从机制到临床讲义.ppt

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替格瑞洛从机制到临床;研究;不论何种治疗策略 替格瑞洛均降低患者心血管死亡率;;替格瑞洛较氯吡格雷不增加主要出血发生率;替格瑞洛临床获益是否与其独特机制有关?;P2Y12受体抑制剂的分类;可逆性P2Y12受体抑制剂的演变: 从ATP到坎格雷洛,再到替格瑞洛;替格瑞洛:双重作用机制;替格瑞洛的血小板 (P2Y12受体) 途径;替格瑞洛可直接起效, 而噻吩并吡啶类药物为前体药物;替格瑞洛作用特点:起效快,逆转也快;替格瑞洛较氯吡格雷更快速起效, 为急诊PCI赢得时间;替格瑞洛抗血小板作用??强更一致;;替格瑞洛的血小板 (P2Y12受体) 途径;氯吡格雷和普拉格雷: 活性代谢产物的全身暴露;24小时全身抗血小板潜能 vs. 极小的全身抗血小板潜能;噻吩并吡啶类药物: 极小的全身暴露;替格瑞洛:24小时全身抗血小板潜能;替格瑞洛的血小板 (P2Y12受体) 途径;替格瑞洛与P2Y12 受体可逆结合;替格瑞洛的可逆结合可能加宽了治疗窗;抗血小板治疗的最佳目标是将患者治疗 控制在治疗窗范围内;替格瑞洛的腺苷 (ENT-1) 途径;一过性、轻中度呼吸困难的发生率 替格瑞洛组更多;替格瑞洛不影响呼吸功能;替格瑞洛较氯吡格雷显著增加血浆中腺苷浓度;替格瑞洛腺苷途径已成为研究热点;替格瑞洛的腺苷 (ENT-1) 途径;平衡型核苷转运体1 (ENT1);替格瑞洛主要通过抑制ENT-1 抑制红细胞摄取腺苷;替格瑞洛的腺苷 (ENT-1) 途径;;腺苷可减轻心肌再灌注损伤,减少死亡率;替格瑞洛增加腺苷诱导的冠脉血流速度;替格瑞洛, 而不是氯吡格雷, 减少狗模型中的心梗面积;替格瑞洛, 而不是氯吡格雷, 减少狗模型中的心梗面积;总结;倍林达?(替格瑞洛)简明处方资料

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