生理学第三章 血液 .ppt

血细胞比容: 血细胞在血中所占的容积百分比。 （四）血浆pH值 （二）血小板的生理特性 1.粘附: 血小板与非血小板表面的粘着。 血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上 2.释放: 血小板受刺激后将储存在致密体、?-颗粒或溶酶体 内的物质排出的现象。 3.聚集: 血小板与血小板之间的相互粘着。 第一聚集时相： 迅速 可逆性聚集 第二聚集时相： 缓慢 不可逆性聚集 4.收缩: 与血小板的收缩蛋白有关。 5.吸附: 表面可吸附血浆中的凝血因子。 第三节 生理性止血 概念: 正常情况下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内就可以自行停止的现象。 避免血液的流失 意义: 保护机制 止血局限在局部→血液流动 一、生理性止血的基本过程 血小板居于中心地位 * 血管收缩 * 血小板血栓形成 * 血液凝固 TXA2 ：血栓烷 A2 二、血液凝固（blood coagulation） 概念：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态 的过程。 实质：血液中可溶性的纤维蛋白原转变为不容性的纤维蛋白的过程。 血液凝固是多种凝血因子参与的一系列复杂的酶促反应过程。 （一）凝血因子：血液与组织中直接参与血凝的物质。 前激肽释放酶 高分子激肽原 （12种） ① Ⅳ因子是Ca2+； ② 除钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质； ③ 血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在； ④ 除Ⅲ因子外，其它因子均存在于血浆中,且多数在肝内合 　　成，其中FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要VitK的参与； ⑤ 血友病A（缺FⅧ）、血友病B（FⅨ）和血友病C（FⅪ）； ⑥ 凝血因子一旦被激活,将引起连锁酶促反应,按一定顺序　 　 使所有凝血因子先后被激活,发生瀑布式的凝血反应。　 （二）凝血的过程 ① 凝血酶原酶复合物的形成 ② 凝血酶原的激活 ③ 纤维蛋白的生成 凝血酶原酶复合物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 三个基本步骤 内源性凝血途径 外源性凝血途径 ① 发生条件 Ⅻ接触带有负电的异面 Ⅲ进入血液 (血管损伤或在试管内) (组织损伤) ② 启动因子 Ⅻ Ⅲ ③ 因子分布 全在血中 组织和血中 ④ 反应步骤 较多 较少 ⑤ 凝血时间 慢 快 (约数分钟)  (约十几秒钟) (三)体内生理性凝血机制 启动阶段:起关键性作用的是 外源性凝血途径，启动物 是组织因子（FⅢ）； * 放大阶段:凝血开始后的维持 和巩固中起重要作用的是内 源性凝血途径. FⅤ、FⅧ、FⅪ 内源性途径 (四)血液凝固的控制: 多因素综合作用的结果。 1.血管内皮的抗凝作用 屏障作用：避免凝血系统的激活和血小板的活化。 抗血小板：合成释放前列环素和NO→抑制血小板聚集。 抗凝血：合成硫酸乙酰肝素→增强抗凝血酶的作用。 合成和分泌TFPI等抗凝血物质。 通过蛋白质C系统参与对FⅤa和FⅧa的灭活。 参与纤维蛋白的降解。 2. 纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的 吞噬作用 3. 生理性抗凝物质：三类 ① 丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ 、 C1抑制物等 ② 蛋白质C系统：蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和C的抑制物。 ③ 组织因子途径抑制物（TFPI）:负反馈的抑制外源性凝血途径， 是外源性凝血途径的特异性抑制剂. ④ 肝素:正常时循环血浆中几乎无肝素存在.