第8章弥散性血管内凝血.pptVIP

第 8 章弥散性血管内凝血（DIC） 第1节 DIC的原因和发生机制 一、DIC的常见原因 1.急性感染 2.恶性肿瘤 3.妇产科疾病 4.大量组织损伤 5.血液病 6.其他 二、DIC的发病机制 （一）组织严重受损，启动外源性凝血系统 （二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统 （三）血细胞大量破坏 （四）其他促凝物质入血 （一）组织严重受损，启动外源性凝血系统 外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤等，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统引起血凝。 （二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统 细菌、病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、休克和酸中毒等，使血管内皮细胞广泛受损，激活凝血因子Ⅻ成为Ⅻa ，启动内源性凝血系统。 （三）血细胞大量破坏 红细胞大量破坏 各种溶血，红细胞释放ADP和膜磷脂。 白细胞受损 白细胞破坏，释放组织因子。 血小板激活 血小板粘附、聚集、释放反应。 （四）其他促凝物质入血 胰蛋白酶 蛇毒 羊水 肿瘤细胞 第2节 影响DIC发生、发展的因素 单核-吞噬细胞系统功能受损 单核－吞噬细胞系统吞噬及清除凝血酶等促凝物质、内毒素等的作用。功能受损时，因不能及时清除活化的凝血因子而促进DIC。 肝功能严重障碍 1.清除促凝物质和凝血因子功能明显下降 2.合成抗凝血物质和凝血因子下降 3.损伤的肝细胞释放大量组织因子 影响DIC发生、发展的因素 血液高凝状态 1.妊娠 2.酸中毒 微循环障碍 其他 第3节 DIC的分期和分型 一、DIC的分期 （一）高凝期 凝血系统激活，微血栓形成。 （二）消耗性低凝期 凝血因子、血小板大量消耗，血液呈低凝状态。 （三）纤溶亢进期 纤溶酶、FDP形成，激活纤溶系统。 DIC的分期和分型 二、DIC的分型 （一）急性型 几小时或1～2天发生，病情凶险，进展快。 （二）亚急性型 数天内发生，病程较缓慢。 （三）慢性型 起病缓慢，病程长，临床表现轻微。 第4节 DIC的功能代谢变化 一、出血 突发、广泛、自发性出血。 1.凝血物质消耗 2.纤溶系统激活 3.FDP形成 DIC的功能代谢变化 二、休克 1.微血栓广泛形成，回心血量减少。 2.出血导致血容量下降。 3.血管活性物质使血管扩张、透性增加。 DIC的功能代谢变化 三、器官功能障碍 肾、肺、脑等器官易受累及，出现不同程度的功能功能障碍，严重时导致多器官功能衰竭。 四、微血管病性溶血性贫血 血涂片中可见盔甲形、星形、新月形等红细胞碎片。 第5节 DIC的防治原则 治疗原发病，清除诱因 改善微循环 重建凝血和纤溶的平衡 * * 陕西医学高等专科学校 苏兴利 概念： 弥散性血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation, DIC） 是指在某些致病因子作用下凝血因 子和血小板被激活，大量促凝物质入血， 从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征 的病理过程。 Ⅻ Ⅻa Ⅲ Ⅹ Ⅹa 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 FDP 纤溶酶 激肽释放酶组织激活物血浆激活物 内源性凝血系统 外源性凝血系统 纤维溶解系统 纤溶酶原  血液凝固过程和纤维溶解过程 图式模构结管血 血小板粘附在受损内皮上 胞细体裂 红细胞挂在纤维蛋白上 红细胞碎片形成机制