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甲状腺疾病病理病理学（第9版）甲状腺解剖和生理甲状软骨甲状腺胶质病理学（第9版）单层立方上皮粗面内质网病理学（第9版）碘化TG合成 溶酶体 T3 T4 线粒体高尔基体 分解释放 碘化 TG 细胞核 重吸收储存 甲状腺素的合成过程aaI-病理学（第9版）一、弥漫性非毒性甲状腺肿 由于甲状腺素分泌不足、促甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而引起的甲状腺肿大，又称单纯性甲状腺肿（simple goiter）。一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿。分散发性和地方性两种。地方性与缺碘有关， 又称地方性甲状腺肿。远离海岸的内陆山区和半山区多见。目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区， 我国病人超过3亿。病理学（第9版）（一）病理变化增生期 （stage of hyperplasia） 胶质贮积期（stage of stored colloid）结节期 （stage of nodular） 病理学（第9版）1. 增生期 （弥漫性增生性甲状腺肿）肉眼弥漫性对称性中度肿大，一般不超过150g表面光滑镜下滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状， 伴小滤泡或小假乳头形成胶质较少病理学（第9版）2. 胶质贮积期 （弥漫性胶样甲状腺肿） 肉眼弥漫性对称性肿大，重约200～300g表面光滑 切面淡褐色或棕褐色，半透明胶冻状 光镜小部分滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生期表现）大部分滤泡：大量胶质贮积，上皮变扁平，泡腔高度扩大 病理学（第9版）3. 结节期（结节性甲状腺肿，nodular goiter）肉眼： 不对称结节状，数量、大小不一结节境界清楚（但无或不完整包膜）切面可见出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕病理学（第9版）光镜：1. 部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤泡形成。2. 部分上皮：复旧或萎缩，胶质贮积。3. 间质：纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节状病灶。弥漫性非毒性甲状腺肿（结节期）病理学（第9版）（二）病因与发病机制缺碘　特殊期碘需求量增加环境与食物缺碘甲状腺素合成减少 功能轻度低下反馈刺激垂体摄碘功能增强暂时缓解甲状腺滤泡 上皮增生TSH分泌 持续缺碘滤泡上皮不断增生滤泡腔内充满胶质充满没有碘化的甲状腺球蛋白 甲状腺肿大病理学（第9版） 致甲状腺肿因子作用　 主要是抑制碘的吸收、转运、浓缩和活化各个过程。 高碘　 过氧化物酶的功能过多的被占用，影响酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。 遗传与免疫 过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等；自身免疫机制参与。病理学（第9版）二、 弥漫性毒性甲状腺肿血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”。 好发于20～40岁， 女性4～6倍于男性。 病理学（第9版）（一）病理变化肉眼 整体：弥漫对称增大（为正常的2~4倍）。 表面：光滑、质较软。 切面：灰红呈分叶状 ，质如肌肉。病理学（第9版）光镜 滤泡上皮增生呈高柱状，常有乳头形成2. 滤泡腔内胶质稀薄，在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡3. 间质血管增生，明显充血，大量淋巴细胞浸润，并形成淋巴滤泡滤泡上皮高柱状增生，滤泡周边胶质出现许多吸收空泡，间质淋巴组织增生病理学（第9版）（二）病因与发病机制 目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病遗传因素 精神因素 病理学（第9版）三、甲状腺功能低下 克汀病或呆小症（cretinism） 由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。病理学（第9版） 三、甲 状 腺 炎（一）亚急性甲状腺炎 又称肉芽肿性甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的肉芽肿性炎症。（二）慢性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。纤维性甲状腺炎又称Riedel 甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见。病理学（第9版）五、甲状腺肿瘤（一）甲状腺腺瘤 甲状腺腺瘤是甲状腺滤泡上皮发生的最常见的甲状腺良性肿瘤，多见于青中年妇女。病理学（第9版）（一）甲状腺腺瘤肉眼多为单发，表面光滑，呈圆形或椭圆形，大小直径一般3~5cm， 有完整包膜，常压迫周围组织。切面实性，暗红色或棕黄色，肿瘤中心有时可见出血、囊性变、纤维化或钙化。胚胎型腺瘤甲状腺腺瘤胎儿型腺瘤嗜酸性细胞腺瘤胶样型腺瘤非典型腺瘤单纯型腺瘤病理学（第9版）甲状腺腺瘤分类病理学（第9版）结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤鉴别结节性甲肿甲瘤数目多个（可为单个）多为单个包膜不完整或无完整包膜内外组织相同不相同是否压迫包膜外组织一般不压迫压迫滤泡大小不一致，一般比正常大大小一致病理学（第9版）（二） 甲状腺癌主要特点较为常见，是原发甲状腺最