糖尿病肾病诊断跟治疗进展资料.pdf

·62· 板介导的微血管平滑肌细胞增殖，加速动脉硬化。 性分泌的脂肪细胞因子，具有强烈的致胰岛索抵抗作用，与 3．5致血栓作用：Hcy促进血栓调节因子的表达，激活蛋白 2型糖尿病的发生密切相关。以上结果证实，致炎因素高同 C和凝血因子Ⅻ、V，血小板内前列腺素合成增加，从而促进 型半胱氨酸血症的致胰岛素抵抗作用是通过抵抗素来实现 血小板黏附和聚集。还有研究表明，Hcy还可促进凝血因子 的，从而为阐明高同型半胱氨酸血症致胰岛素抵抗发生的机 Ⅶ、X及抗凝血因子Ⅲ的消耗增强．使内皮细胞的组织纤溶酶 制提供了新证据。 原激活荆明显减少，从而破坏了凝血及抗凝之间的平衡，可 4高同型半胱氨酸血症的治疗 增强脂质过氧化，升高氧化修饰型低密度脂蛋白(LDL)水 对于高同型半胱氮酸血症的治疗，针对其发病原因，一 平，加速血管病变的发展，Hcy能改变血小板的花生四烯酸 方面补充叶酸和维生素。有人研究发现即使叶酸水平未降低 代谢，破坏m栓素A2和前列环素的平衡。 的患者，补充叶酸和维生素也可促进Hey代谢，降低同型半 3．6脂肪、糖、蛋白代谢紊乱：动脉内皮损伤。Hcy可促进脂 胱氨酸的水平，而且二者应联合补充效果更好，每天口服 质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加．还可改变动脉壁糖蛋白分 200鹏叶酸可使高半胱氨酸水平降低4pmol／L。另一方面 子纤维化结构。促进斑块钙化，Hcy可促进低密度脂蛋白氧 限制甲硫氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄人量。 化。 参考文献 1 KA．Inhibition0fendothelialcellthromboresistance 3．7高Hcy致胰岛索抵抗[‘]：学者们从脂肪细胞因子的角 LillgQ，Hajjar Nutr，2000，130(2 度，就抵抗索在致炎因素高同型半胱氨酸血症促进脂肪组织 byhomocysteine．J Suppl)：$375-S376． 2 HofnmnnMA．KohlB。ZumbachMS．et 胰岛素抵抗发病机制中的作用，进行了系列研究并取得创新 miaandendothelial inIDDM．DiabetesCare，1997，20l dysfunction 进展。研究结果显示，在小鼠饮水中补充Hcy造成高同型 1880—1886． 半胱氨酸血症模型4周后，可以观察到任意血糖的明显升高 3刘敏，朱避．MTHFR基因多态性及同型半胱氨酸与糖尿病微血 和胰岛素敏感性的显著下降；Hcy处理的脂肪细胞，对胰岛 管并发症．国外医学内分泌学分册． 素刺激下的葡萄糖摄取能力亦明显降低。高同型半胱氨酸 resistin fromadi’ 4 WangX upregulatesproduction Homoeysteine 血症小鼠附睾白色脂肪组织中抵抗素基因及蛋白表达显著 in-v／vo poeytes 上调，血中的抵抗素水平显著增高；给予原代培养的大鼠附