i°、ii°、iii°房室传导阻滞.pptxVIP

心电图系列业务学习; 房室传导阻滞（AVB）：房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室传导阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。 由于阻滞程度不同，可将房室传导阻滞分为一、二、三和高度，且各度之间可以相互转变。第一、二度和高度统称不完全性房室传导阻滞，第三度又称完全性房室传导阻滞。 ; 正常人或运动员可发生文氏型房室传导阻滞（莫氏I型），与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。其他导致房室传导阻滞的病变有：急性心肌梗死、冠心病、病毒性心肌炎、急性风湿热、电解质紊乱，药物、Lyme病、Chagas病、Lev病、Lenergre病等有关;一度房室传导阻滞患者通常无症状。;P-R间期随年龄、心率而存在明显变化 ①? 窦性P波规律出现； ②?? P-R间期延长0.20S； ③? 每个窦性P波后均有ORS波。 ;·实例;P-R间期(也称P-Q间期)≥0.21s（成人70次/分心率以下），不同心率节段及不同年龄的儿童诊断标准为P-R间期≥该心率的最高值0.01s，或短时内P-R间期增加0.04s。过长的P-R间期要除外房室结内持续慢径路传导。本图为低钾致一度房室传导阻滞。P-R间期0.26s，心率87次/分，无P波后QRS脱漏。;·一度房室阻滞长期存在的患者一般不发生心律失常性晕厥或猝死，因此，就晕厥事件而言，一度房室阻滞及PR间期过度延长常被认为是良性心电图表现，不会因其而植入起搏器预防晕厥。但这不意味着一度房室阻滞完全就是良性心电图表现，或认为该心电图改变无关紧要，对人体健康没有任何危害。实际上，心电图揭示的这种电功能障碍确实能引起一定的危害，努力提高对该心电图的认识十分重要。·当PR间期≥200ms（或≥210ms）时，心电图诊断为一度房室阻滞，而≥350ms时常诊断为PR间期过度延长。当过度延长的PR间期损害了心功能、引起左室增大、LVEF值下降、以及相应的临床症状时，则诊断为PR间期过度延长综合征。· PR间期的过度延长对心脏功能的不良作用持续一定时间后，心功能可发生失代偿，最终能引起心衰。·应用起搏器进行心衰的非药物治疗时，通过优化设置起搏器的AV间期，可恢复左室最佳的有效舒张期，使融合的E峰与A峰分开，心功能得到改善，心衰可明显缓解。;· 二度房室传导阻滞;二度房室传导阻滞分为I型和II型两种类型， I型较II型常见。 I型多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好； II型多属器质性损害，病变大多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。 注意：二度I型房室传导阻滞（又称文氏传导阻滞）病变主要在相对不应期，少部分在绝对不应期。 ;莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，其后P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。;· 二度I型房室传导阻滞;· 二度I型房室传导阻滞;本图心房率96次/分，心室率80次/分，P-R间期逐搏延长，每3~4个P波有1个P波后QRS波脱漏，呈3：2~4：3下传。下传P-R规律性不强。（本图长R-R不等，P-R一致不考虑交界逸搏）。;1. 病因治疗。2. Ⅱ度I型AVB心室率不慢者，不需治疗。;II度AVB（莫氏型）:交界区的绝对不应期延长显著，相对不应期基本正常。心电图表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。多属器质性损害、病变，多在房室束远端或双侧束支，易发展为完全性，恢复机会少，预后严重。;1.有正常P-QRS-T波群，QRS波群有规律或不定时脱落；2. P-R间期恒定：可以正式或稍延长，没有逐渐延长的现象；3.房室比例按4:3, 3:2, 2:1。;·实例;P-P规整，R-R规整，数个P波有1个未下传心室，下传的P-R恒定，QRS为室上性。本图2个P波有1个下传（2：1）,下传的P-R 间期固定0.14s，心房率96次/分,心室率48次/分。;三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞是指当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。;1、病因治疗；2、Ⅱ度Ⅱ型AVB：心室慢者，应给予适当治疗。阿托品、异丙肾上腺素可试用；3、如药物无效或症状明显、心室率缓慢者，应行心脏起搏治疗。;交界区或双侧束支的绝对不应期延长，可使所有的心房激动落在此不应期内，房室传导完全被阻断，此时心房与心室的活动分别由两个起搏点控制。;· 三度房室传导阻滞;通常规律是：起搏点越低，QRS波群增宽、畸形越显著，心率越慢且越不稳定，发生心搏骤停或心室颤动的机会也越多。;·实例1;· 三度房室传导阻滞