杀虫剂种类和作用机制课件.ppt

3.3 杀虫药剂对卵壳的穿透 卵壳 卵黄膜 几丁质、蜡质层 内卵壳 蛋白质 外卵壳 蛋白质、脂肪 卵 孔 石硫合剂 油剂 不进入卵内 药剂 3.4 杀虫药剂对消化道的穿透 肠的构造：前、中、后肠 药剂能否穿透消化道进入循环系统，主要取决于药剂是否能溶解于消化液中，也就是说，药剂与消化液的酸碱性是否一致。 昆虫中肠的pH一般为6～8左右 鳞翅目幼虫中肠一般pH值为9～10.5 杀虫药剂穿透运转的三种学说 1）药剂　　　表皮　　　血淋巴　　　靶标 2）药剂　　表皮　　沿蜡层扩散　　气管系统 3）药剂　　表皮　　几丁质片层横向扩散　 　 神经末梢　　　神经系统　　 3.5 杀虫药剂在虫体中的分布 杀虫药剂　　 表皮 消化道 血淋巴 药剂＋血浆中的蛋白质 随血淋巴循环送到虫体各个组织器官 到达靶标部位 与蛋白结合贮存 决定杀虫药剂在虫体各组织分布量的因素 1.穿透率（Rate of penetration) 2.生物转化率（Rate of biotransformation) 3.排泄率（Rate of excretion) 杀虫药剂进入昆虫体内后的假想曲线 速率 时间 P D 真正起作用的药量，且须≥对昆虫的致死剂量 杀虫药剂进入昆虫体内后的假想曲线 速率 时间 P A D 真正起作用的药量，且须≥对昆虫的致死剂量 硫代型有机磷药剂的活化 P RO RO S X P RO RO X O 硫代型有机磷 氧化型有机磷 小　结 　　一种药剂要获得最好的毒性应该是能迅速穿透体壁，很容易地从表皮区分布到淋巴区，然后从血淋巴到神经组织，最好不分布到脂肪、肠、马氏管等组织或器官，因为这些部位经常具有解毒作用。 第四节 与神经毒剂有关的昆虫神经生理 现在使用的大多数药剂属神经毒剂 神经生理学的生命过程是神经毒剂作用的基础 1.昆虫的神经系统 中枢神经系统 外周神经系统 交感神经系统 脑 腹神经索 感觉神经纤维 运动神经纤维 神经细胞和突触 轴状突 树状突 神经细胞体 突触 突触 神经冲动的传导方式 1　轴突传导－信号沿轴状突传导 2　突触传导－信号在神经细胞间传导 静息电位 resting potential 定义：指神经膜在静止时，由于膜的选择通透性和离子分布的不均匀，形成的膜外为正膜内为负的跨膜电位差。 2.轴突传导 静息电位的形成 胞外液中，高[Na+] ，低[K+]，[Cl-]等； 胞内液中，低[Na+] ，高[K+]，[Cl-]和有机阴离子等； Na+不能自由进出，K+可自由进出，因而由内向外扩散，使膜内相对留下较多阴离子，导致膜内外出现电位差。 当离子浓度与电场强度形成动态平衡时， K+停止扩散。此时膜内外的电位差称为静息电位。 动作电位及其在轴突上的传导 动作电位 action potential 一定强度的刺激可使神经细胞膜对Na+的通透性发生改变并在瞬间达到最大值，在电位差和离子浓度的作用下，Na+迅速进入膜内，产生一个向内的电流，使该区域的神经细胞膜电位上升，即产生一个动作电位。 动作电位具有明显的阈值，是一个全或无的反应。 几个概念 极化 polarization 去极化 depolarization 超极化 ultra-polarization 动作电位的产生 －50－－90 mV Na+平衡电位 阈限电位-20mV 膜电位 K+平衡电位 上升阶段 去极化 下降阶段 恢复极化 正相 超极化 负后电位 40－60 mV 神经膜 Na+ K+ outside Inside K+ K+ 动作电位产生的四个阶段 ①钠离子通道的活化引起动作电位的上升阶段(去极化); ②钾离子通道的活化和钠离子通道的失活引起动作电位的下降阶段（恢复极化） ③正相(超极化)阶段, K+向膜外不断流出使膜电位实际上比静止电位更负; ④负后电位阶段, K+向内流入，实际上比静止电位更正。 动作电位 动作电位的幅度在一定范围内随刺激强度增强而增大 动作电位的传导 Na+通道打开，Na+流入膜内，使该部位的膜去极化，同时产生一个局部电流。该电流又流到膜的下一部位，使新的位点去极化，产生一个动作电位。这种沿轴突的去极化作用的移动，就形成动作电位的传导。 + + + + - - - - - + + + + + + + + - - - - - + + + + - - - - - - - - - - - - （不应区） 激活区 膜外 膜内 3.突触传导 synaptic transmission 突触synapse：一个神经元与另一个神经元或肌细胞之间传递信息的连接点。 输出信息的神经元的轴突形成突触前膜，接受信息的树突形成后膜。 前膜与后膜之间的间隙称为突触间隙synaptic cleft，一般为10－20nm，有的达20－50n