少尿无尿文件.docVIP

第三节 少尿及无尿 少尿指成年人 24h 尿量少于 400ml 或每小时尿量持续少于 17ml（儿童＜ 0.8ml/kg ）。无尿指 24h 尿量少于 100ml 或 12h 内 完全无尿。 【病因与发生机制】 尿液的生成与肾小球滤过率和肾小管、 集合管的重吸收及排泄有关， 正常情况下， 在原尿量与重吸收之 间维持着一定的比例，称为球 -管平衡。通过这种调节每日尿量 能够保持在 500-2500ml 的正常范围，维持机体的体液平衡。影 响肾小球滤过率的因素有肾血流量、 肾小球滤过膜的通透性 （完 整性）和面积、肾小球的内压力以及血浆胶体渗透压。而影响肾 小管、集合管重吸收功能的因素包括肾小管功能的完整性， 特别 是远曲小管和集合管功能的完整性； 肾小管液中溶质浓度以及抗 利尿激素和醛固酮的作用等。 当上述任何因素发生改变而破坏了 球-管平衡，都会产生尿量的异常。 少尿、无尿的原因分为肾前性、肾性和肾后性 3 类。 1、肾前性 各种肾前因素导致循环血量和肾血流量减少， 肾小球滤过率降低，流经肾小管的原尿量减少，速度减慢，肾小 管对水重吸收增加， 同时伴有醛固酮和抗利尿激素减多， 使肾小 管重吸收进一步加强， 导致少尿或无尿。 常见于严重脱水、 休克、 低血压、严重创伤、烧伤、挤压综合征、腹泻、呕吐、肾病综合 征、心力衰竭、肝衰竭、重度低蛋白血症、肾动脉狭窄、肾血管 栓塞等疾病。 2、肾性 见于各种肾实质疾病，如急性肾小球疾病， 包括原发性和继发性肾小球疾病、 妊娠肾病、 溶血性尿毒症综合 征等。由于肾小球的炎症改变导致肾小球滤过率下降， 而肾小管 的重吸收功能相对较好，产生“球 -管平衡”，导致高渗性少尿。 急性肾小管疾病，由于肾实质缺血缺氧，肾小管上皮细胞坏死， 管腔堵塞，原尿外渗入间质，同时肾小球内皮细胞肿胀，间质水 肿，囊内压增高，导致肾小球滤过率降低，而致低渗性少尿、无 尿。急性间质性疾病，包括急性肾盂肾炎、肾乳头坏死、急性间 质性肾炎等。 由于肾间质出血、 炎症渗出等使肾小球囊内压升高， 滤过率降低，同时小管上皮细胞坏死，管腔堵塞，导致原尿外流 不畅，引起少尿。肾血管炎性疾病，原发性或继发性肾小血管坏 死性、过敏性血管炎及恶性肾硬化等， 均可导致肾小球滤过率严 重下降，发生少尿。自身免疫性疾病肾侵犯、药物中毒，移植肾 急性排斥反应，导致肾功能减退，均可出现少尿、无尿。 3、肾后性 由于尿路梗阻所致。 见于肾盂或输尿管结石、 肾结石、肿瘤、血块、脓块或坏死的肾组织堵塞尿路，膀胱肿瘤 或腹腔肿瘤扩散、转移，或腹膜外纤维化所致的粘连，压迫输尿 管以及肾下垂、肾扭转等。 【临床表现】除外尿量的改变，依据原发病的不同，可伴 随消化系统厌食、恶心、呕吐、黄疸等症状；心血管系统征象， 如肺水肿、咳泡沫痰、高血压、心律失常、心力衰竭、全身水肿 等；呼吸系统如呼吸急促、 缺氧、 急性呼吸窘迫综合征等； 其他， 如感觉意识障碍、痉挛、贫血、出血、代谢性酸中毒等症状。持 续少尿、无尿患者常伴有血尿素氮及肌酐升高，水、电解质紊乱 或代谢性酸中毒等。 肾前性少尿常有明确的病因 （如上所述） ，并有相应的各自 特征性的临床表现。 肾性少（无）尿的肾实质性疾病性质较复杂， 常有一些慢性肾病的迹象，如水肿、高血压、不可解释的贫血、 蛋白质、血尿、低蛋白血症及长期夜尿增多等，重症急性肾盂肾 炎、肾乳头坏死的少（无）尿，常伴有高热、明显肾区痛、尿频 等症状，药物过敏引起者可有发热、皮疹、关节痛等表现。恶心 肾硬化的少（无）尿，多见于患有高血压的中年人，血压明显升 高达 200/120mmHg 以上，常伴有心力衰竭、高血压脑病、眼底 视盘水肿、 视网膜出血等全身小动脉受累的表现。 至于应系统性 红斑狼疮、结节性多动脉炎，其他坏死性血管炎、过敏性紫癜、 高尿酸血症、 肾动脉血栓形成或栓塞、 肾静脉血栓形成、 糖尿病、 溶血性尿毒症综合征及血栓性血小板减少性紫癜所致的肾损害 造成的少（无）尿，可出现原发病的固有的特征性表现。 【治疗原则】 超过 1d 的无尿或少尿应积极查找原因， 加以 处理。 1、治疗原发病 如急性肾衰竭少尿期主要纠正全身循环 血流动力学障碍， 以及避免应用和处理各种外源性或内源性肾毒 性物质。外源性肾毒性物质主要有抗生素、磺胺类药、非甾体类 消炎药、造影剂、重金属及顺铂等。产生内源性肾毒性物质的疾 病主要有高尿酸血症、肌红蛋白质、血红蛋白尿及高钙血症等。 2、饮食治疗限制水分摄入，原则上“量出为入” ，入 水量为前一天尿量加 500ml。低钾、低钠、低蛋白【蛋白质0.7-1.0g/ （kg ?d）】、 高热量饮食。 3 、药物 治疗使 用 利 尿药， 如呋塞 米 可 以 用 至 200-400mg 静脉注射；应用降压药治疗肾性高血压。 4、