脑寄生虫病教学教案.pptVIP

寄生虫感染与中枢神经系统疾病; 寄生虫感染造成中枢神经系统致病机制 ;2. 血管阻塞 寄生虫或虫卵栓塞血管引起神经系统损害，如血吸虫、疟原虫等。 3. 代谢产物、毒素及酶类的损害 虫体产生的代谢产物或分泌的毒素作用于脑或脊髓，对神经系统有较强的刺激作用，患者可出现头痛、头昏、磨牙、睡眠不安等。 部分吸虫感染人体后，可致儿童发育障碍或出现侏儒症，与虫体毒素作用于脑垂体有关。; 根据临床特点分为： 寄生虫性脑部占位性病变 寄生虫性脑炎或脑膜炎;一、??囊虫病（cysticercosis of brain）; (一) 绝对标准（是脑囊虫病的确诊标准） 1) 大脑病变部位活检发现寄生虫虫体，在组织切片看到头节并带有吸盘和小钩，或有寄生膜，可确诊脑囊虫病。但钙化的囊尾蚴无特征性头节和寄生膜，不能作为诊断依据。 2) CT或MRI检查显示脑囊虫病特异性改变，即在脑实质、蛛网膜下腔或脑室系统中可见带头节的囊性病变。 3) 经眼底镜直接看到视网膜下寄生虫，因视网膜被认为是中枢神经系统的一部分，通常位于黄斑区，故视网膜下囊虫病属于脑囊虫病，但不包括眼前房囊虫病。; 1) 神经影像学高度提示脑囊虫病。如常见单个或多发的增强的环形改变或结节，以及圆形钙化等。 单个或多发的环形或结节样增强病灶高度提示脑囊虫病，但不能以此确诊，因为结核瘤、脑脓肿、细菌性肉芽肿及脑原发肿瘤或转移瘤可有相似的神经影像学表现。CT也常见脑实质钙化点，但代谢性疾病、血管畸形、颅内肿瘤、先天性畸形及多种感染性疾病等均可出现。; 2) 应用阿苯达唑或吡喹酮治疗后颅内囊性病灶可消失。 驱虫药物加速了囊尾蚴的破坏，应用阿苯达唑或吡喹酮治疗后，颅内囊性病灶消失或转化为钙化结节是诊断脑囊虫病的强有力证据。 注意: 在治疗过程中，加强护理和颅压的变化。 ;（三）辅助标准（是该病常见的但并非特异性表现） 1）神经影像学检查提示脑囊虫病病灶。 2）临床表现提示脑囊虫病：最常见表现是癫痫、局灶性神经损害、颅内压增高和智能衰退等。 3) 酶联免疫吸附试验法检测脑脊液囊虫抗体或囊虫抗原阳性。 4) 中枢神经系统以外的囊虫病：癫痫发作的患者如有软组织钙化或可触及的皮下囊虫，高度提示脑囊虫病。 ;（四）流行病学标准（是支持该病诊断的间接证据） 流行病学资料包括出生地、居住地及旅行史。这种病例应查寻与绦虫感染者的密切接触史，通常是家庭接触史。 ; 治疗 目前国内外学者公认治疗脑囊虫病的有效药物有吡喹酮及丙硫咪唑。对脑囊虫病患者同时有猪带绦虫寄生时，必须驱除成虫以达彻底治疗。 （病例 1 ） ; 脑型血吸虫病为血吸虫虫卵在脑组织中沉积，引起迟发性超敏反应。脑血吸虫病是血吸虫病的异位病变。脑血吸虫病在血吸虫病流行区是比较常见的，占日本血吸虫病的1.27％～4.29％（约3％）。 对于来自血吸虫病流行区的农村患者，凡表现有癫痫、颅内压增高或神经系统损害症状都要怀疑本病的可能。 ;临床表现; 慢性型：一般在感染6个月后发病，根据临床表现可分为癫痫型及脑瘤型。 癫痫型表现为局限性或全身性癫痫发作。 脑瘤型表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、耳鸣、视力模糊等颅内压增高症状，部分患者伴有癫痫发作，由于颅内压增高，临床易误诊为脑瘤。 ; 诊断 血吸虫脑病诊断较为困难，须了解患者有无血吸虫的感染史和确定原发部位的血吸虫病。一般经抗血吸虫药物治疗奏效后方可确诊。 ; 治疗 可首先使用吡喹酮进行试验性治疗，实践证明，脑血吸虫肉芽肿使用吡喹酮治疗，效果非常满意。但是以下情况考虑手术： （1）使用吡喹酮治疗后症状没有改善，头颅CT检查病灶有扩大者； （2）脑血吸虫肉芽肿引起颅内压增高且药物治疗无效者； （3）对癫痫发作频繁而对症治疗效果差者。 （病例 2 ）;三、脑卫氏并殖吸虫病 (Cerebral Paragonimiasis westermani);临床表现 脑膜脑炎、颅内压增高、癫痫、瘫痪、偏盲等。; 诊断 应依据流行病学史，结合典型的临床表现，如肺部症状与皮下结节体征。对痰及粪检阴性者，可作免疫学检查检查。;四、脑包虫病（Hydatid diseases in brain）;五、脑泡球蚴病 （cerebral alveolar hydatid disease）; 与颅内结核瘤、颅内肉芽肿性肿块鉴别的关键在于寻找泡球的在寄生过程中形成的无数泡球蚴小囊，其