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肝肾综合征 （Hepatorenal-Syndrom，HRS） 三中心医院 张旭 基本概念 定义 为肝硬化晚期或急性肝坏死伴肝功能衰竭患者并发的一种可逆性功能性肾功能损害综合征。 诊断实质-排除肾功能衰竭其他病因 基本概念 特点 内脏血管床血管扩张，心输出量偏低或正常，不能满足所需 大部分HRS病人都有腹水，部分没有腹水的病人也可以发生HRS 严重肝病患者其1年和5年HRS的发生率分别为18%和39%，30%SBP患者发生HRS HRS患者中位生存时间为3m，未经治疗的1型HRS中位生存时间为2w 发病机理 内脏血管舒张：有效动脉血容量减少和平均动脉压下降 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线改变-肾血流对平均动脉压变化更加敏感 肝硬化心肌病的发生：心功能受损 血管活性介质合成增加，机制尚不明确 发病机理 二次打击学说 第一次打击：肝功能障碍，肝窦和门静脉高压致内脏血管扩张 第二次打击：导致有效循环血容量下降或肾血管收缩的因素（体液丢失、细菌感染、肾毒性药物） 诊断标准 主要标准 慢性或急性肝脏疾病伴进展性肝功能衰竭和门静脉高压 GFR降低：SCr135umol/L或Ccr40ml/min 无休克、细菌感染、新近使用肾毒性药物和体液丢失（呕吐或剧烈腹泻） 停用利尿剂和给予1.5L血浆扩容后肾功能无改善 尿蛋白0.5g/24h，超声检查无尿路梗阻及肾实质病变 次要标准 尿量500ml/24h、尿钠10mmol/L、尿渗量血渗量、尿红细胞量 50个/HP、血清钠浓度130mmol/L 鉴别诊断 感染：败血症、自发性腹膜炎 药物：非固醇类消炎药、氨基糖苷类抗生素、氨甲喋呤、对乙酰氨基酚 毒性药物：四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、鱼胆 系统性疾病：结节病、狼疮、脉管炎等 鉴别诊断 血环障碍：血容量不足、心源性休克 恶性病：淋巴瘤、白血病 先天性疾病：多囊肝、肾，先天性肝纤维化 其他：妊娠性脂肪肝、先兆子痫、HELLP综合征 鉴别诊断 肾前性氮质血症 肝肾综合征 ARF 尿钠（mEq/L） 10 10 30 尿/血浆肌酐比 30:1 30:1 20:1 尿渗透压 血浆 血浆 =血浆 尿沉积物 正常 非特异 细胞管型 碎片 临床分型 1型 2型 快速进行性 慢性渐进性 2周内血清Cr倍增 肾功能缓慢减退 221umol/L 血Cr135umol/L 或Ccr下降超过50% 20ml/min 多有诱因 少有诱因，常自发出现 死亡率几乎100% 预后较1型好 预防 正确使用利尿剂 个体化 循序渐进 联合用药 综合治疗 预防 血容量扩张 诊断SBP时，除使用抗生素外，应使用白蛋白（1-1.5g/kg/d，连用1-3天），可显著减少循环障碍和1型HRS的发生率 避免大量穿刺放腹水：穿刺前后注意肾功能变化，配合输白蛋白，1L腹水：6-8g alb 预防 防止细菌感染 肝硬化曲张静脉出血者 自发性腹膜炎病史者 预防 胆汁淤积 梗阻性黄疸是最近被认识到的能引起肾功能衰竭的一个易患因素 机制：内毒素血症和肾内PGE、血栓素合成失调 预防 应避免应用肾毒性药物： 如非甾体类消炎药、氨基糖苷类抗生素 乙酮可可碱治疗可降低重度酒精性肝炎和晚期肝硬化患者发生HRS的发生率，诺氟沙星也可降低晚期肝硬化患者HRS的发病率，有待研究 治疗 综合性治疗：药物、TIPS、透析、肝移植 治疗-一般措施 检测：尿量，液体平衡和动脉压，以及常规的生命体征 败血症帅选：应尽早明确细菌感染，应用抗生素治疗。