急性胰腺炎病人护理-公开课件（讲义）.pptVIP

急性胰腺炎的相关知识 1、理解本病的病因与发病机制 2、掌握本病的临床表现、诊治要点 3、掌握本病护理措施，并制定护理计划 一、概述 1、定义 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。 临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。 本病可见于任何年龄，以青壮年多见。 2、病理 根据病理组织学和临床表现，分为： 轻症急性胰腺炎: 占急性胰腺炎的90%，以胰腺水肿为主，临床多见，病呈自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎：少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。 3、病因及发病机制 1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50％以上 2、酗酒和暴饮暴食 3、胰管阻塞 4、腹部手术与创伤 5、内分泌与代谢疾病：高钙血症与高脂血症 （二）、临床表现 1．主要症状 （1）腹痛 ： 为本病主要表现和首发症状。 性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。 部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射 缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。 （2）恶心、呕吐及腹胀： 起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。 （3）发热： 多数有中度发热，一般持续3～5天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。 （4）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。 （5）低血压和休克： 仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。 2.体征 （1）轻型急性胰腺炎： 病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。 （2）重症急性胰腺炎： 病人常有急性病容，辗转不安、脉速、呼吸急促、血压降低。 上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。 伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。 少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey – Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。 Grey-Turner征 Cullen征 甲状旁腺素主要功能是影响体内质钙与磷的代谢，若甲状旁腺分泌功能低下，血钙浓度降低，出现手足抽搐症；如果功能亢进，则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷的比例失常。 3．并发症 主要见于重症急性胰腺炎的病人。 （1）局部： 胰腺周围脓肿 ：指胰腺周围的包裹性积脓 假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块 （2）全身并发症 急性呼吸窘迫综合症 急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病等 （四）、辅助检查 1．白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。 2．淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后6～12小时开始上升，48小时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀粉酶明显增高。 （四）、辅助检查 3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L(Cherry-Crandall法)时有意义. 4、血清正铁血清蛋白： 出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。 5、其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。 （四）、辅助检查 6、影像学检查 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。 腹部B超与CT ：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助 （五）治疗要点 治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。 1、轻症急性胰腺炎： 1、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。 常用药物有