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第十五章 肝功能不全
(hepatic insufficiency)
概念:
各种致肝损伤因素使肝细胞(肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。
其晚期阶段称为肝功能衰竭,临床主要表现为肝性脑病和肝肾综合征。
一、分类及病因
根据病情经过可分为:急性肝功能不全
慢性肝功能不全;二、肝功能不全的临床表现及发生机制
(一)物质与能量代谢障碍
肝内糖原储备锐减
1.低血糖症 葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏
胰岛素灭活减低
2.低白蛋白血症: 合成减少
3.低钾血症 ADS↑
4.低钠血症 病情危重的表现 ADH↑
5.能量代谢障碍 AKBR↓
(二)黄疸
1.高胆红素血症
2.肝细胞内胆汁淤积症
;肝内胆汁淤积是肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能障碍的结果。
对机体的影响:⑴胆盐可激惹小胆管增生和炎症反应而引起纤维化,进而发生肝硬化;
⑵肠内胆汁缺乏,维生素K吸收障碍,出现出血倾向;
⑶肠内胆汁缺乏,促进肠源性内毒素血症的形成;
⑷血内胆盐积聚,动脉血压降低和心动过缓;
⑸神经系统抑制症状。
(三)出血和出血倾向
主要表现:
⑴凝血因子合成减少;
⑵凝血因子消耗增多;
⑶循环中抗凝血物质增多; 如类肝素样物质、FDP
⑷易发生原发性纤维蛋白溶解;
⑸血小板量与功能异常。;(四)免疫功能障碍
———继发感染与肠源性内毒素血症
⒈细菌感染与菌血症 Kupffer.C功能受损
①补体缺乏
②纤维连接蛋白减少
⒉肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia)
原因机制: ①通过肝窦的血流减少
② Kupffer.C功能受抑
③内毒素从结肠漏出过多
④内毒素吸收过多
激活Kupffer.C释放细胞因子、炎症介质并激活补体、趋化中性粒细胞聚集 使自由基生成↑、肝细胞表面表达ICAM-1、微循环障碍加重、引起过度的炎症反应等 进一步使肝损伤↑;
(五)肝性脑病
(六)肝肾综合征
(七)肝性腹水
1.门脉高压
2.血浆胶体渗透压下降 局部因素
3.淋巴循环障碍
4.肾小球滤过率下降
5.醛固酮过多
6.排钠激素活力减低 全身因素
7.肠源性内毒素血症;;三、肝性脑病( hepatic encephalopathy )
(一)概念
继发于严重肝病的神经精神综合症。
(二)发病机制
1.氨中毒(ammonia intoxication)学说
内容:在严重肝病时,机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降,致使血氨水平显著升高,高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织,引起脑功能障碍。
1)血氨水平增高的原因
⑴ 氨清除不足
原因机制:①鸟氨酸循环障碍
所需底物缺失
肝功能障碍→能量代谢障碍 鸟氨酸循环障碍
肝内酶系统受损
尿素↓ 血氨↑ ;;1.鸟氨酸循环障碍;protein;Liver failure
肝衰竭;Liver failure
肝衰竭;Liver failure
肝衰竭; 2) 氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑能量代谢(disturbing energy metabolism);草酰乙酸; 在昏迷的早期,兴奋性递质的减少是关键,在昏迷后期脑能量代谢障碍减弱才起作用。
另外,氨中毒时GABA含量是先减少后增多的。因为在肝性脑病初期,氨在脑组织解毒过程中消耗大量谷氨酸,致使GABA生成减少,因而出现躁动、精神错乱、抽搐等神经精神症状;到肝性脑病晚期,由于氨抑制GABA转化为琥珀酸半醛的转氨酶,致使GABA在脑组织中蓄积,因而出现脑功能的抑制。
脱羧酶
早期: 谷氨酸↓ GABA↓
转氨酶
晚期:
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