黄疸的鉴别 诊断 .pptVIP

主要内容 黄疸的概念 胆红素的正常代谢 黄疸的发生机制、临床表现及实验室检查 黄疸的诊断 黄疸的鉴别诊断 病例分析 一、黄疸的概念 血清胆红素升高致皮肤、粘膜及巩膜黄染。既是症状又是体征。 总胆红素(TB) 1.7 ～ 17.1μmol/L 结合胆红素（CB） 或直接胆红素(DB) 0 ～3.42 μmol/L; 非结合胆红素（UCB)或间接胆红素(IB) 1.7 ～ 13.68μmol/L 隐性黄疸:血清胆红素TB↑(17.1 ～ 34.2μmol/L )临床上无肉眼可见 的黄疸 显性黄疸:血清胆红素TB↑34.2μmol/L,肉 眼可见的黄疸 黄疸分度（血清总胆红素TB） 轻度黄疸:：17.1～85.5μmol/L 中度黄疸： 85.5～171μmol/L 重度黄疸： 171～684μmol/L 极重度黄疸： 684μmol/L 胆红素(bilirubin)的正常代谢 1.UCB的生成 血红蛋白80~85% 旁路胆红素 15~20% 2.肝脏对胆红素 摄取\运载 \结合CB生成 3.CB肝内外分泌排泄 黄疸的发生机制 胆红素生成过多 胆红素摄取、结合障碍 胆红素排泌、排泄障碍 三、病因、发生机制、 临床表现、实验室检查 1、溶 血 性 黄 疸 ? 病因：凡能引起红细胞破坏而产生溶血现象的疾病。 先天性溶血性贫血:海洋性贫血、遗传性球形红细胞 增多症 后天获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、新 生儿溶血、蚕豆病、阵发性睡眠性 血红蛋白尿、不同血型输血后溶血、 蛇毒、伯氨喹啉等 溶血性黄疸发病机制 1）红细胞破坏增多致非结合 胆红 素↑ 2）贫血\缺O2 \红细胞破坏产物→ 肝细胞的代谢功能被削弱 溶血性黄疸 实验室检查：UCB↑↑ CB正常/轻度↑ 血常规:Hb↓RBC↓ 网织红细胞↑ 骨髓涂片：红细胞系列增生旺盛。 尿胆原↑急性溶血 →大量血红蛋白尿 潜血实验（+） 粪色加深 溶血性黄疸 临床表现：皮肤呈浅柠檬色。 急性溶血:发热寒战、头痛、呕吐、腰痛、 贫血、血红蛋白尿（酱油色）， 甚至肾功能衰竭。 　 慢性溶血:多为先天性，脾大，贫血。 2、肝 细 胞 性 黄 疸 病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病。 各型病毒性肝炎、肝硬化； 药物与中毒性肝炎； 酒精性肝病 ； 营养性、代谢性疾病、肿瘤； 钩端螺旋体病、败血症 肝细胞性黄疸发病机制 ⑴受损肝细胞功能↓→ 对UCB的摄取.运载.结合功能下降致UCB↑ ⑵未受损的肝细胞正常合成CB,部分正常排泄。部分分泌排泄障碍 致CB↑ 肝 细 胞 性 黄 疸 临床表现：浅 → 深皮肤巩膜的黄染 实验室检查： CB .UCB均↑ ALT、AST ↑ 。 尿CB（+） 尿胆素（+） 3、胆汁淤积性黄疸： 病因：凡能引起肝内或肝外胆管系统发　　 生梗阻的疾病。 肝内性 ：肝内胆汁淤积：淤胆型病毒性肝炎、 药物性胆汁淤积、原发 性胆汁性肝硬化； 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、 癌栓、寄生虫病； 肝外性： 胆总管结石、狭窄、炎症水肿、蛔虫、肿 瘤以及瘢痕的形成、壶腹周围癌、胰头癌 胆汁淤积性黄疸发病机制 1. 胆道阻塞 → 小/毛细胆管破裂，胆汁溢出， CB返流入血 2.胆汁分泌功能障碍\毛细胆管通透性增加\胆汁浓缩致胆盐沉淀胆栓形成，CB返流入血 胆 汁 淤 积 性 黄 疸 临床表现：皮肤呈暗黄色。皮肤瘙痒，心动过缓 实验室检查： CB↑ 碱性磷酸酶↑ 总胆固醇↑ 尿胆红素（++）， 尿胆原↓ 或缺如。 粪胆素减少或缺如， 粪色变浅灰色或白陶土色。 4、先天性