十二章休克讲课资料.pptVIP

第十二章 休克 病理教研室  休克的定义： 休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 临床表现： 面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细数、尿量减少、神烦不安、表情淡漠、甚至昏迷。 本章主要介绍的内容 病因与分类 休克的分期与发病机制 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍 休克的防治原则。 （一）按病因分类： 失血失液性休克 ；创伤性休克 ；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克 ；过敏性休克；神经源性休克 。 （二）按休克发生的起始环节分类始动环节： 起始环节：①血容量减少； ②心输出量急剧减少；③血管容量扩大 低血容量性休克；心源性休克 ；血管源性休克 （二）血液动力学分类： 低排高阻型休克 ；高排低阻型休克 。 二、休克的分类  休克的共同环节： 微循环障碍 第二节 休克的分期及发病机制 正常微循环示意图 微动脉 微静脉 后微动脉 直捷通路 动静脉通路 真毛细血管 休克的分期： 休克根据血液动力学和微循环变化的规律 分为三期： 缺血性缺氧期 （休克早期、代偿期） 淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代偿期） 休克难治期（休克晚期、不可逆期） 一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） （一）微循环变化的特点： 皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 ●少灌少流，灌少于流 一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） ●少灌少流，灌少于流 1、交感—肾上腺髓质系统兴奋：原始动因（失血失 液、感染、创伤）→交感—肾上腺髓质+ → α-受体 儿茶酚胺↑ 外周血管收缩 （二）微循环障碍的机制： 交感+、血容量↓ →肾血流量↓→肾素↑→血管紧张素Ⅱ↑→血管收缩 儿茶酚胺↑ 血容量↓→刺激左房容量感受器↓ →ADH↑ 血管紧张素、垂体加压素的作用： 2、其他体液因子： ??? 儿茶酚胺↑ → 释放TxA2↑→血管收缩 ADP、缺氧 内皮素、心肌抑制因子、白三烯等→ 使血管收缩 血栓素（TxA2）增多： （三）微循环变化的代偿意义： （1）血液重新分布，保证心、脑血液供应 外周血管（α受体＞β受体）：Adr→收缩， 心脑血管（α受体＜β受体）：Adr→不明显或扩张。 （2）维持动脉血压 ①静脉收缩→回心血量↑（自身输血） ②毛细血管前阻力↑ →毛细血管内压↓ →组织液进入血 管→血浆容量↑ （自身输液） ③心肌收缩力增强，心输出量增加 ④外周阻力↑ 面色苍白、四肢厥冷、心率加快，脉搏细数、尿量少烦躁不安、血压可骤降、正常或略高，但脉压差小（〈20mmHg。） 4、临床表现： （一）微循环变化： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小板聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中 ，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降。 ●灌多少流，灌大于流 二、淤血性缺氧期（休克期、失代偿期） 二、淤血性缺氧期（休克期、失代偿期） ●灌多少流，灌大于流 ①酸性代谢产物堆积： 缺血缺氧 酸性代谢产物堆积 微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低 松弛 、舒张 （二）