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结缔组织的损伤与修复 病例资料 患者，女，27岁，于2014年8月16日2pm不慎从高处坠落，双手背着地，流血不止，双腕部剧烈疼痛、活动受限。 体查：一般情况较好，神志清楚，血压110/70mmHg，脉搏88次/min，呼吸22次/min，颅脑、胸腹部未发现异常，双腕部背尺侧各有约1cm×2cm、1cm×1.5cm伤口，创面较整齐，可见近侧骨折端外露，有活动性出血。双腕部明显畸形，有骨擦音、骨擦感。X线提示：双Smithe’s骨折。 治疗：入院后，急诊在局麻下清创缝合，持续牵引下复位，石膏管型固定于腕部背曲前臂旋后位。伤口对应部石膏开窗。术后予以抗感染、对症治疗。伤口一期愈合。10天后X线复查，双桡骨下端骨折对位对线良好。术后6周拆除石膏。X线提示双桡骨下端骨折达骨性愈合。行功能锻炼。 一、结缔组织损伤 细胞损伤：成纤维细胞、巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞、白细胞 血管破损，血液流出，组织缺血坏死，局部血液循环障碍 胶原纤维和弹性纤维断裂 基质结构破坏，基质流出 脂肪组织的破裂 分类 局部血液循环障碍 局部循环血量异常 充血和瘀血、缺血 血液内出现异常物质 血栓形成 血管内成分逸出 出血和水肿 内出血：血液溢出体腔或组织内。 外出血：血液流到体外 出血 概念——血液由心腔或血管内逸出。 后果 少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。 大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。 破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。 发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。 长期慢性出血，可引起贫血。 取决于出血量出血速度和出血部位 大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。 破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。 发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。 长期慢性出血，可引起贫血。 生理止血机理 正常机体凝血与抗凝血的平衡 出血 血栓 平衡: 止凝血 抗凝血 失平衡:止凝血 抗凝血 血栓 出血 凝血 完整的血管壁结构和功能 有效的血小板质量和数量 正常的血浆凝血因子活性。 血小板止血 血小板粘附：血小板与异物 血小板聚集：血小板与血小板 释放反应 凝血和血块收缩 血小板参与凝血过程 粘附（adhesion） 血管内皮损伤，内皮下胶原暴露 血小板与胶原结合 被胶原, ADP,TXA2,PAF激活 聚集（aggregation） ——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒 释放（release） 如：ADP，5-HT，蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict） 血小板收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面 血管受损 血 小 胶原暴露 板 止 血小板粘附 血 功 血小板聚集 能 血小板释放 血小板栓子 抗凝机制 单核——巨噬细胞 肝素 肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。   肝素可使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增强100倍，使两者结合得更快，更稳定，使凝血酶立即失活。 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物 清除纤溶酶 伤口愈合的分类 一期愈合▲ 损伤后，伤口顺利愈合，瘢痕组织很少。 二期愈合 经伤口收缩和肉芽组织（生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织）增生而达到愈合，瘢痕组织较多，愈合时间较长，有时影响生理功能，又称瘢痕愈合。 一期愈合 伤口经处理，各层组织对合较好，伤缘两侧间隙较小，则新的细胞和间质较易修复。 一般讲，手术切口皮肤缝合后，48小时的张力强度可达50～100克/厘米。此时伤口内成纤维细胞甚少，主要借纤维蛋白聚体、球蛋白等粘合伤缘。 一期愈合 第3日起胶原纤维参与伤缘连接，伤口张