新生儿缺氧缺血与窒息所致脑损伤影像学诊断.ppt

PVH 的结局 同上例， 7 个月复查 男，孕 32 周，出生后 2 天 Ⅵ级：室周出血性梗死 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL）： 发病机制： 脑室周围血管解剖特点－血供终末支及交界区；被动压力脑血管调节；早产儿脑白质存在易损性。 ★有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾： 缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少；供 给有限； ★快速分化的少突胶质细胞的易损性：谷氨酸盐增高。 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL）： 病理学改变Ⅰ：白质局灶性坏死； 邻近侧脑室三角部和Monro孔周围，大脑白质的深层 ★少突胶质细胞前体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔 ★发生小囊状坏死——于 10 – 20 天； 结局——小囊泡融合成大囊，或与脑室相通 早期 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ 晚期 1周 2周 3周 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ 脑室旁白质软化(PVL)： 孕32周出生的患儿，侧脑室轻度扩大，周围可见弥漫分布的T1WI低信号T2WI高信号区。 CT 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ T1WI T2WI T1WI 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ 早产儿缺氧缺血性脑