COPD与机械通气课件.ppt

PEEPi 主要与患者小气道阻塞，气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关 ①呼吸机流速波形：呼气末流速未降为零 ②患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等 )以及由此产生的人机的不协调；③难以用循环系统疾病解释的低血压；④容量控制通气时峰压和平台压的升高 * 有创通气常见并发症 气压伤：常见类型包括肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿和气胸等 气压伤的发生除受气道压力和潮气量的影响外，与基础疾病也有密切的联系 AECOPD患者发生气压伤的风险明显增加 应在保证患者基本通气和氧合的条件下限制气道压力和潮气量，预防气压伤的发生 研究显示在对气道压和潮气量进行限制后，COPD患者的气压伤的发生率可降至2.9% * 人机对抗：除与患者本身的病情变化、呼吸机及人工气道的故障有关外，常见于通气模式和参数设置的不当，包括PEEP、潮气量、峰流速和流速波形等 人机不协调会进一步加重DPH，进而出现低血压、休克等严重的并发症 出现人机不协调后，应在保证患者基本通气和氧合的条件下积极查找原因并加以处理 * * 撤机 引起呼吸衰竭的原发病得以控制； 氧合情况判断PaO260mmHg,PaO2/FiO2150，PEEP=5cmH2O，FiO2= 0.5，PH=7.35； 血流动力学稳定，90 SBP 180 mmHg,无需或仅需要5ug/kg/min的多巴胺维持血压； HR=130次/分， 体温=38oC； 意识判断：GCS=13分； 血红蛋白=8g/dl。 MV15L/分 * 撤机方法 PSV方式：气管导管直径=7.0,ps=8cmH2O 7.0,ps=6cmH2O(气切） 7.0,ps=10cmH2O 应用或改用SIMV的方式 间断撤机 MMV方式，T形管停机 SBT失败标准： RR35次/分持续时间大于5分钟； 临床上呼吸肌疲劳的表现：A.明显的辅助呼吸肌运动，B.胸腹矛盾呼吸，C.三凹症, 大汗淋漓； 烦躁不安； 患者精神状态改变：意识变差。 HR 130次/分或者增加量20%持续时间大于5分钟； HR 50次/分 SBP 180mmHg,或者90mmHg，或增加量20%，且持续时间大于5分钟; SPO290%持续时间大于5分钟； PH=7.30； CO2 增加量 10mmHg； PaO260mmHg with FiO2 =0.5； * 护理 呼吸道湿化 痰液的引流 口腔和导管的护理 气囊的管理 患者的锻炼 * “序贯”机械通气 初始阶段，建立人工气道，维持稳定的通气和有效的引流 病情明显改善，不能满足拔管和撤机的情况下，提前改用NIV，使呼吸道的创伤迅速恢复，减少并发症的发生 * 有创转换为无创的标准 PIC window-“肺部感染控制窗” 停机失败的患者进行NIV，MV时间缩短，院内感染发生率降低，生存率提高或不变 * “序贯”机械通气需注意的问题 呼吸道的管理 在数天内皆可能存在呼吸道分泌物引流不畅的问题，因此有条件拔管的应尽早拔管，否则应避免过早拔管 必须掌握轻中度呼吸衰竭的FMMV技术，包括对病理生理的认识、通气模式的选择和参数的调节等，否则施行容易失败 NIV的条件 操作技术、面罩、呼吸机等设备，患者的面型和耐受性有关 不应过分追求序贯机械通气 ～～ * COPD呼吸衰竭的发生机制 COPD单纯低氧血症型呼吸衰竭多因通气/血流比例(V／Q)失调所致 COPD高碳酸血症型呼吸衰竭主要由肺泡通气量不足引起，V／Q失调也有一定作用 呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加对两类呼吸衰竭的发生和发展皆有一定的影响 弥散对运动性低氧血症的发生有一定作用，但对静息低氧血症的发生影响不大 COPD呼吸衰竭多无明显的静动脉血分流，一旦发生说明病情严重 COPD机械通气的作用 有效地增加肺泡通气量，排出CO2 改善因 V/Q比例失调，使血氧分压上升 替代呼吸肌做功使之休息，减少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2产生量 建立人工气道，通畅主气道，引流痰液 缓解呼吸功能不全的病理生理状态 纠正缺氧使肺动脉高压、右心后负荷降低，纠正肺循环功能异常 * 机械通气的原则 * 在尽量避免MV相关性肺损伤和影响循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命 发挥MV的治疗作用 为原发病和诱发因素的治疗提供时间 * ①使疲劳的呼吸肌得到充分休息 ②维持适当的通气量，避免进一步“过度通气”，使动脉血pH值维持在正常范围，并避免过度充气的进一步加重 ③尽量选择自主性通气，取得良好的人机配合，并随着过度充气的减轻，使潮气量和呼吸频率逐渐符合COPD深慢呼吸的特点，并间断应用大潮气量或高压力通气 ④适当控制吸入氧浓度，避免因PaCO2升高导致的通气负荷增加 ⑤COPD患