阿尔茨海默病老年痴呆详解.ppt

痴呆 痴呆是指大脑皮层高级功能衰退的一种综合征，以进行性认知功能障碍为主要特征。 分类： 阿尔茨海默病(AD) 血管性痴呆 其他疾病合并痴呆 阿尔茨海默病 Alzheimer Disease (AD) 原因未明的慢性进行性神经系统变性疾病。 1906年由Alosis Alzheimer首先描述。 临床上以进行性智能减退、行为紊乱和认知功能障碍为主要特征。 美国前总统里根在同老年痴呆症进行了长达10年的抗争后于去年6月5日去世。 AD发病机制 神经元结构改变 神经细胞内神经原纤维缠结 老年斑形成 神经元功能异常 线粒体能量代谢障碍 自由基学说 遗传因素 AD发病机制 10%的AD患者有家族史 家族遗传性 AD 患者中发现４个相关基因 淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)基因 载脂蛋白E(ApoE)基因 早老素１(PS-1)基因 早老素２(PS-2)基因 AD病理改变 镜下改变 神经元数量明显减少 老年斑（SP） 类淀粉样蛋白沉积 坏变的轴突、树突 神经原纤维缠结（NFT） 为过度磷酸化的tau蛋白 双股螺旋丝形式存在 AD的临床表现 A——Activity of Daily Live, ADL B——Behaviour 行为 C——Cognition 认知 AD的临床表现 认知功能障碍： 记忆障碍，定向障碍，注意力不集中，计算能力减退，言语障碍，理解、判断、思维、推理能力减退，空间感知力降低 AD的临床表现 日常生活能力下降： 1.基本生活能力下降（大小便、吃饭、穿衣、个人卫生、洗澡、步行） 2.应用工具的生活能力下降（打电话、购物、管理钱财、烹调、整理家务、洗衣、吃药、坐车） AD的临床表现 精神及行为异常： 妄想、激越/攻击、抑郁、焦虑、 欣快、淡漠、失抑制、易激惹/情感易变、重复收敛、游荡/尾随、睡眠节律 改变、日夜倒错 AD的临床表现 ＡＤ的病程：确诊后平均生存８年，全病 　　　　　　程约２０年。临床前或可能 　　　　　　病人持续约７年，轻中度持　 　　　　　　续约各２年，中晚期约２年， 　　　　　　严重晚期痴呆可持续６年。 AD的诊断 包括: 临床诊断 神经心理学诊断 实验室诊断 神经电生理诊断 神经影象学诊断 AD的临床诊断 大多靠临床诊断 确诊需脑组织活检或尸检 AD的临床诊断(续) 病史特点: 中、老年发病 起病隐匿、缓慢进展 核心症状为进行性认知功能减退 体征： 早期无神经系统阳性体征 晚期可有锥体系、锥体外系体征 AD的临床诊断(续) 神经心理学检查证实有记忆障碍和认知功能减退 辅助检查排除其它疾病引起的痴呆 AD实验室检查 生物标记 脑脊液 Tau升高 Aβ42下降 AD实验室检查 辅助检查 CT/MRI：脑萎缩 脑电图（EEG）：正常或α节律减慢 诱发电位（BAEP）：P300潜伏期延长 PET/SPECT：颞、顶叶代谢低下 神经影像学诊断（续） CT检查：主要表现为脑萎缩 颞叶萎缩： 颞叶脑沟增多、加深，颞中回变窄， 鞍上池及环池增宽，侧脑室颞角扩大。 脑白质萎缩： 三脑室和侧脑室体部增宽 大脑灰质普遍萎缩： 两大脑半球脑沟增多、加深和脑裂普 遍增宽。 神经影像学诊断（续） MRI检查：主要表现为脑萎缩 与CT相比, MRI 能从颅脑横断面、冠状断面、和矢状断面三维显示脑组织，且分辨率高，能测量整个颞叶或海马、杏仁核等的体积，能更准确显示AD的脑萎缩改变, 优于CT检查，有助于AD的早期诊断。 痴呆诊断思路 是否痴呆 哪种痴呆？AD? VD? 其他？（病因诊断） 痴呆严重程度如何？ AD的治疗 目前尚无有效的治疗方法，近年来研究和开发的药物仍属对症治疗，包括认知障碍及行为异常等治疗。 AD的治疗原则 改善症状 乙酰胆碱酯酶抑制剂 安理申、艾思能、双益平等 改善脑循环代谢 抗氧化制剂 预防？ Ⅰ级预防 早期发现，早期干预 A