《腹腔间隙综合征(中文)》公开课件（设计）.pptVIP

腹腔内高压与腹腔间隙综合症Intra-Abdominal Hypertension (IAH)Abdominal CompartmentSyndrome (ACS) 你关注过他们的腹内压是多少呢? 你曾经见过危重患者液体复苏后越来越肿胀吗？ 你见过ICU患者发生 肾衰 需要透析吗？ 你曾经见过患者发生多器官衰竭 最后死亡吗? 病例1: 脓毒症儿童 5 岁女孩因脓毒症入院 治疗: 补液、 血管活性药物、 抗生素 24小时后症状加重：低血压、无尿、低氧、高碳酸血症。 IAP = 26 腹腔减压术 迅速缓解了肾、肺和血流动力学不稳定状态 7 天后关腹、存活出院 病例2:肺栓塞 46 岁肺栓塞男性使用肝素抗凝后： 迅速进展, 需要血管活性药物、大量补液、输血（后腹膜血肿） 无尿、血压下降、通气困难 IAP 50 mm Hg 腹腔减压后无尿、低血压及呼吸机支持程度均好转 最后存活出院 病例3: 胸部和盆腔创伤 54 岁男性15英尺高坠落– 肋骨、盆腔、腰椎骨折 盆腔外固定、腰部制动 2 天后出现呼吸困难、插管机械通气 肺部症状进展，出现低血压，需要大量补液及多巴胺和去甲肾上腺素 肺动脉导管显示前负荷正常，但是出现无尿 膀胱压力 46 cm 减压 初期心肺功能迅速改善，但是后期恶化，9天后死于MSOF. 病例4: 误吸患者 77 岁男性卧床后误吸. 转入 ICU 后插管，低血压 一晚上给与10 升的静脉补液,去甲肾 1.0 mg/kg/min. 无尿 (8小时35 ml 尿). 血乳酸 = 4.6 IAP = 31 mm Hg. 腹部平片– 大小肠明显肿胀，超声未显示腹腔积液. 外科会诊后予以剖腹减压 1 小时后: IAP 12 mm Hg, 尿量210 ml, 去甲肾撤用 由此可见 创伤并不是ACS 唯一病因: IAH 和ACS 出现于多数ICU中 (PICU, MICU, SICU, CVICU, NCC, OR, ER). 临床监测IAP 是必要的: 能有助于判定IAH是否会导致器官功能衰竭 仅关注 IAP升高到一定的值将会导致诊断的延误: 临床出现明显的ACS症状后才去测定 IAP势必会使 亚急性的临床事件变为急症. IAP 监测 能早期发现和早期干预 IAH ，以免发生 ACS . 定义– what is it? 病因 病理生理 流行病学 对患者预后的影响 监测: 经膀胱测压 治疗t 犹他 （Utah）大学的诊疗规范 What is compartment syndrome? 定义WCACS, Antwerp Belgium 2007 腹腔内压Intra-abdominal Pressure (IAP): 腹膜腔内的压力 腹腔内高压Intra-abdominal Hypertension (IAH): IAP持续 12 mm Hg (通常伴随隐性缺血) ，不伴明显的器官功能障碍 腹腔间隙综合征Abdominal Compartment Syndrome (ACS): IAH 20 mm Hg ，并且至少1个器官功能衰竭 腹腔内压力水平是如何定义的? 生理改变/危重急症 组织缺血 IAP升高的原因 严重的腹腔内、腹膜后病变 缺血改变 / SIRS 需要液体复苏：24小时内大量补液后正出的量超过5000ml 这么多液体到哪里去了呢？ IAHACS 病理生理改变 心血管系统: 腹腔内压力增高导致: 静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷受压 胸腔内压力 （ITP）增高后产生多种负性心肌效应 结果: 心脏输出量减少 全身血管阻力增加 心脏负荷增加 组织灌注降低, 混合血血氧饱和度ScvO2降低 CVP 和 PAWP升高，但并不能反应真正的右心室前负荷水平 心脏供血不足 心脏骤停 CVP, PAOP CI in the presence of Intra-abdominal Hypertension 肺: IAP增加导致: 膈肌抬高导致肺容量减少, 胸廓顺应性变差，变得“僵硬”, 肺泡充气不良, 组织间液增加 (淋巴回流受阻) 结果: 胸内压增高 气道峰压增加, 潮气量减少 间质水肿、 肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症 机械通气相关性肺损伤/气压伤 细胞因子释放 – 前炎症反应 ARDS 病理生理改变:肺 胃肠道: 腹内压增高导致: 肠系膜静脉和毛细血管受压/充血 心输出到胃肠道血流量减少 结果: 肠道灌注减少, 水肿和渗出增加 缺血、坏死 、细胞因子释放、 中性粒细胞趋化聚集 细菌易位 SIRS发生发展 腹腔内液体进一步增加 肾脏: 腹腔内压力增加导致: 肾