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- 2019-11-02 发布于安徽
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重症急性胰腺炎诊治进展 一、发病机制 感染或损伤等诱因 Mφ PAF PMNS 炎性介质 补体 IL-10 ILS TNF 内皮细胞 SIRS MOF SAP发病机理 二、发病过程 急性反应期(SIRS期) 2W左右 常有休克、ARDS、ARF、脑病 全身感染期 2W—2M 全身感染、深部真菌感染或双重感染 残余感染期 2—3M 以后 全身营养不良,脓肿形成,消化道瘘 三、影像学诊断 1、CT(spiral CT优选) SAP表现: 胰腺体积改变 坏死水肿时低、出血高 胰腺密度改变 尾部包膜被掀起,包膜下积脓 胰腺包膜的改变 脂肪坏死和积液(小网膜囊) 胰周改变 左肾旁间隙、降结肠、右前肾旁间隙、后肾旁间隙、肾周、脾脏 并发症表现: 假性囊肿 4—6W形成,如6周不吸收→引流 脓肿 胰外表现 小网膜囊和左前肾旁间隙积液或坏死渗出物积聚 感染性坏死 坏死物出现气泡→气肿性胰腺炎 血管 门脉或肠系膜血管栓塞 假性动脉瘤形成 脾A,胃十二指肠A,胰十二指肠A CT分级 Balthager分级 A 胰腺正常 B 胰腺局部或弥漫性肿大,但胰周正常 C 胰腺局部或弥漫性肿大,胰周脂肪结缔组织的炎症改变 D A+B+C+胰周一区单发性积液 E A+B+C+胰周多区积液 A、B组无并发症,C、D、E级脓肿发生率34.6%,死亡率D级8.3%,E级17.4%,Langhle报道A、B、C全
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