心身疾病预防和心理调节 11艾滋病和人类免疫.ppt

* * 　 第十一章 艾滋病与人类免疫 　　　　第一节 艾滋病发生由来和机制 　艾滋病英文全称为(acquired immunodeficiency syndrome)的字头AIDS的译称，中文名为获得性免疫缺陷综合症，是由一种人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus HIV) 引起的传染病。 　艾滋病的传染速度非常快，1981年全世界艾滋病感染人数为152人，截止到2000年年底全球艾滋病感染、发病和死亡人数已经达到5800万左右。我国1985年发现首例艾滋病病例和4例艾滋病感染者，近20年过去，艾滋病患者及艾滋病感染者已遍及全国各个省市。 　 　随着社会经济的迅猛发展，流动人口的剧增，吸毒、卖淫、嫖娼等社会丑恶现象的存在，使艾滋病的传播途径和速度有增加的趋势。 　 艾滋病对人类的生命构成极大的威胁在于感染艾滋病10至12年内(有些人的年限更长些)患者基本丧失劳动力，最终死于各种机会性感染，继发性肿瘤或精神神经障碍。对于这种疾病世界范围内至今仍缺乏有效的免疫学预防方法、特效的药物和治疗措施，而且治疗费用昂贵，普通老百姓难以承受。如何有效地预防、治疗和控制艾滋病是当今世界各国政府、科学家们共同予以关注和需要努力才能实现的目标。 　 　　　　　第二节 艾滋病发病机制 　 　　　　　　　一　HIV的分类  从毒株种类来分，人类免疫缺陷病毒有HIV-1型和HIV-2型。HIV-1型广泛分布全球，是主要流行的艾滋病病毒，HIV-2型最早发现于西非地区，目前在南美、亚洲、欧洲、美国有分布，我国的上海新疆等地区也有发现。科学家研究发现HIV-1型和HIV-2型引起的疾病临床症状相似，但HIV-2型比HIV-1型的传染性低，潜伏期长、症状表现轻，患者存活期长，还有两者的基因组结构和抗原性存在一定差异。 　 　　　　　　　二　HIV的结构 　HIV病毒呈球形或卵型直径约为100—150nm，HIV从内向外依次由病毒核心，病毒衣壳和外膜组成。病毒核心位于病毒体的中央或略偏中心处，由病毒基因组RNA、核衣壳蛋白质、逆转录酶、核糖核酸酶及整合酶构成；病毒衣壳含有蛋白质；外膜由双分子层的类脂构成，其中镶嵌着病毒编码的蛋白质，包括与感染宿主细胞有关的gp120和gp41糖蛋白。  　　　　　三　HIV感染宿主细胞的过程 　 　 HIV的感染过程可分为几个步骤：A.病毒表面糖蛋白与宿主细胞表面受体结合，即HIV包膜糖蛋白的gP120与T4淋巴细胞表面的CD4分子受体和趋化因子受体CXCR4或CCR5的相互作用，并需要gP41的参与融化作用，使宿主细胞膜被穿透，HIV去外膜，其外膜与靶细胞膜融合，HIV病毒核心进入宿主细胞质；B.在病毒逆转录酶的作用下HIV基因组的RNA转录为双链DNA；C.双链DNA和病毒整合酶进入宿主细胞核，在后者催化作用下，将双链DNA整合入宿主细胞基因组内。被整合的DNA称作原病毒，原病毒潜伏期比较长，少则数月、多则数年不复制，也可免遭宿主系统的攻击。 　 　D.原病毒基因的转录受病毒结构基因上游LTR的调节。在抗原或细胞因子刺激下，宿主细胞内转录因子NF-κB浓度增高，NF-κB与病毒LTR中NF-κB受体部位相结合，促进病毒基因的复制与表达。  　　　　　　　四　艾滋病临床分期  　艾滋病患者从感染HIV的整个临床过程可分为急性感染期、无症状潜伏期、症状期和艾滋病期(AIDS)4个时期。 　（一）急性感染期：人在感染HIV后2-6周内出现一种类似于流感样症状，表现为淋巴结肿大，发热、咽喉病等，有时也出现头痛、全身关节酸痛、肌肉疼痛等症状。不是所有人有明显的急性感染期症状，因此，常容易被患者和医务人员忽视。 　（二）无症状潜伏期：患者从急性期恢复后，在较长的时间内无任何临床症状。艾滋病潜伏期的长短与个体感染HIV的剂量、感染途径、个体的健康状况、免疫状态有关，长的可达15年以上，短的则一年不到，西方国家平均为9.8年。潜伏期的HTV感染者有传染性，因此又称作HIV携带者，这个时期HIV抗体阳性检出率几乎为100%。潜伏期实际是HIV与机体免疫系统诛死较量的关键时期。一方面机体免疫系统控制了HIV的繁殖，另一方面免疫细胞特别是CD4+T细胞和外周免疫器官遭受毁损的威胁。 　（三）症状期：当患者的免疫系统受到严重损伤时，开始出现症状。其症状表现为持续性发热，腹泻、盗汗、乏力、头痛、消瘦、炎症性皮肤病，全身淋巴肿大，血液中T4淋巴细胞数量下降。 　（四）艾滋病期(AIDS)：是人体感染HIV后发展的终末期。这个时期由于艾滋病患者体内的免疫细胞均消耗殆尽，特异性免疫应答完全消失，出现严重的免疫缺陷。患者对于致病和非致病微生物易