急性心肌梗死和冠脉介入治疗.ppt

急性心肌梗死和冠脉介入治疗 急性心肌梗死概述 AMI病理生理 冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克） 心肌缺血、ReMI 心力衰竭 心律失常、猝死 WHO关于AMI的诊断标准 临床症状 心电图改变 心肌酶学指标 关于诊断标准的说明 凡具备二条或以上标准即可诊断 所谓症状即指典型胸痛持续半小时以上，或同时伴有大汗、恶心呕吐等 心肌酶学指标是指GOT和CK及MB-CK，而非目前所指的心肌特异性蛋白 AMI诊断中的一些特殊情况 老年急性左心衰竭 糖尿病心肌梗死 反复发作至R波逐渐丢失 夹层动脉瘤并AMI 胸痛超过12小时以上的AMI LBBB时的AMI ST段压低型AMI 晕厥、休克、猝死等为首发症状的AMI AMI的鉴别诊断 变异型心绞痛 心肌炎 急性肺栓塞 动脉夹层 急腹症 其它 AMI机械并发症 室间隔穿孔 乳头肌断裂 心室游离壁破裂 AMI血清学指标 谷草转氨酶（GOT） 存在多脏器的胞浆中，以心、肝、骨骼肌和肾为主 一般MI后6-8小时开始升高，达峰时间12-48小时，3-5天后回落至正常值 酶促偶联法，正常值小于40 IU/L 心肌炎、肝炎、外伤和心衰时升高 MI后GOT下降，GPT反应性升高 敏感性达90%，特异性差 乳酸脱氢酶及其同功酶（LDH） 广泛分布，以心、肝和骨骼肌中为最多 酶促偶联法，正常值LDH小于180 IU/L，LDH140 IU 一般MI后8-12小时开始升高，24-72小时达峰值，4-16天降至正常水平。特点：缓慢升高，缓慢下降 肝损伤、肺栓塞、骨骼肌病、酸中毒时可升高，RBC中高浓度，溶血时可明显升高 敏感性70%，特异性差 肌红蛋白（MYO） 广泛分布于心肌和骨骼肌细胞中，其主要功能是储存和输送氧气 发病后2-3小时即可升高，6-12小时达峰，24-48小时恢复至正常值 正常水平：小于85 ug/l 敏感性为100%，但特异性差 影响因素主要是骨骼肌疾病 肌酸激酶及同功酶 CK主要分布于骨骼肌、心肌和脑组织，其同功酶有MM（骨骼肌）、MB（心肌）和BB（脑组织） 酶促偶联法： CK 小于180 IU/L，MB-CK小于24 IU MI后4-8小时开始升高，达峰时间12-36小时，2-4天回落至正常范围 敏感性及特异性均在90%以上，MB-CK/CK大于10%可提高其特异性，小于5%心源性的可能性不大 影响因素：过度运动、感冒发烧、骨骼肌疾病、脑部疾病和代谢性疾病等 肌钙蛋白T和I 心肌特异性功能蛋白，其功能是和钙离子结合启动心肌细胞收缩 分子量小，约6%以游离状态存在于胞浆中，受损后极易漏出 TNT升高1-6小时，达峰10-12小时，持续3周 TNI升高3-6小时，达峰14-18小时，持续1周 敏感性和特异性均为100%（相对于AMI） 各种血清学指标的比较 血清学指标的特异性比较 血清学指标在AMI诊断中的地位 AMI的表现顺序：临床症状--心电图--血清学指标 绝大多数AMI显而易见，通过症状和心电图即可作出诊断 血清学指标的检查需要一定时间 血清学指标仅作为进一步确诊的手段，或作为某些特殊临床情况下的必须手段 一旦AMI的诊断确立，应立即开始治疗，不可因等待血清学指标的结果而失去最佳时机 急性心肌梗死药物治疗 一般药物治疗 抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、替络非班 抗凝药物：低分子肝素 硝酸酯类 ?-受体阻滞剂 他汀类药物：辛伐他汀、阿托伐他汀 ACEI 心肌营养药物 镇静、安眠、通便 AMI溶栓治疗 适应症 ①AMI持续疼痛30分钟 ②心电图：ST段相邻两导联抬高≥0.1mv；新出现左束支阻滞 ③症状出现时间：最好6小时，次之6－12小时，≥12小时依情况定 晚期通畅的益处：①作为形成侧枝的备用血管②电稳定作用③左室应力下降及降低室壁瘤形成④减轻左室重构及扩张 AMI溶栓治疗 绝对禁忌症 活动性出血 怀疑动脉夹层 最近有头部外伤或颅内肿瘤 出血性脑卒中史（原定小于半年） 2周大手术或创伤 凝血功能障碍 AMI溶栓治疗 相对禁忌症 高血压180/110mmHg 活动性消化性溃疡＃ 脑血管意外史 正用抗凝治疗 延长CPR DM出血性视网膜病 妊娠 心原性休克？ 溶栓剂简介(第一代) 链激酶（SK） 由C组β溶血性链球菌产生 半衰期10－30分钟 与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原（间接激活作用） 用