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海洋病毒
病毒: 海洋生态动力学和疾病学研究的创新点;传统海洋病毒学;海洋病毒的荧光染色(SYBR Green I stain 25)
(1998.5.加利福利亚Santa Catalina岛附近5m海水);一、海洋病毒的介绍;1、海洋生物多样性;2、海洋病毒生态;各种海洋生物的丰度;3、海洋中病毒种类;4、海洋病毒的存在方式;海水中噬菌体A, B: MyoviridaeC, D, E: SiphoviridaeF: Podoviridae. Bar?=?100?nm. (自Proctor LM. 1997. Microsc Res Tech. 37 (2): 136~161)细菌丰度与病毒丰度的相关性达到67 %;藻类病毒;5、海洋病毒生态;6、海洋病毒的生态效应;异养
微生物;(1)病毒影响光合作用;(2)病毒在海洋生物间基因转移;海洋病毒的这种能力动摇了我们对微观世界的认识。;海洋病毒多样性研究存在巨大困难;二、海洋生物疾病的病毒生态;2、病毒与海水养殖容纳量;三、变异与新病毒发生;四、海洋病毒的综合利用;五、海洋病毒生态学关键技术;3、病毒的定量测定
在海洋病毒的定量研究方面,主要有噬菌斑计数法( PFU) 、透射电镜技术( TEM) 、表面荧光显微技术( EIPFM) 和流式细胞计数仪计数( FCM) 等方法。
;六、研究需求与展望;7 研究实例1 淋巴囊肿病;被淋巴囊肿病毒感染、并表现典型病症的牙鲆。;图1 示体表、鳍小疱状肿胀物? ;被淋巴囊肿病毒感染、并表现典型病症的鲈鱼。 ;7.1 淋巴囊肿病的介绍
淋巴囊肿病是1874年发现的,当时认为是原虫引起的。1962年发现病毒粒子,1966年从鱼类成纤维细胞中分离出病原性病毒而得到证实。
该病毒是网箱或工厂化养鱼的常见病,主要见于1龄鱼类,体长20-30cm,体重100-160g。
病原:淋巴囊肿病毒粒子为正二十面体,大者200-250nm,小的130-150nm。可引起细胞病变,产生细胞质包涵体。
;7.2 淋巴囊肿病的组织学特征
牙鲆淋巴囊肿病毒中国分离株(lymphocystis disease virus isolated from China, LCDV-C) 体外感染的显微图片。显示LCDV-C 可在草鱼细胞(GCO)中增殖,并形成病变斑。(A)正常GCO对照细胞。 (B) LCDV-C接种1天后,GCO细胞的变化。 ? LCDV-C接种了3天后,在单层GCO细胞中形成的病变斑。 ;7.3 淋巴囊肿病的细胞学特征
LCDV-C感染GCO细胞的电镜照片。(A)显示细胞中染色体固缩、形成空泡。(B) 主要显示核碎裂。 ;LCDV-C在GCO细胞中引起病变的显微照片。A、C、E为正常对照细胞;A、B由 Giemsa染色(100),C、D、E和F由Hoechest 33258 染色(200); A、B、C、D为普通光镜观察, E、F为荧光显微镜观察。 ;7.4 淋巴囊肿病的病状和诊断
病理学特征:在鱼的体表和鳍上出现大小不一、呈白色、灰色、粉红色的乳头状的肿瘤状物,这些肿胀物有各个分散的,也有聚集成团或联成片的,严重患者密布于全身皮肤。囊肿细胞大小一般为0.1-0.5毫米,大者可达1毫米以上。除发生在鱼体表外,鳃、咽喉、肠壁、肠系膜、肝、脾、卵巢等器官上也可能出现。除引起鱼的外行难看外,还可导致鱼的免疫能力下降。肿瘤破裂时形成溃疡面,引起寄生虫、细菌等的继发性感染。病症较轻时,可自愈,2龄以上的鱼感染此病概率小。
临诊:根据外观病状进行诊断和抗原-抗体反应。;7.5 流行情况
此病在10月至翌年5月,水温10—25摄氏度时为流行的高峰期,在我国全年均可发生。网箱养殖的感染率可达60%以上,池塘为20%—27%。此病在2龄以上的鱼,一般不引起死亡,但鱼体较瘦,外表难看,失去商品价值;有的病鱼囊肿可脱落自愈。对1龄的幼鱼可引起死亡,发病后两个月内死亡率可达30%,甚至到80%
?7.6 防治方法:
(1)人工繁殖用亲鱼应严格检疫,确保为无病毒感染的健康鱼;不购买带有淋巴囊肿病毒病症的苗种鱼进行养殖。
(2)对发病的养殖网箱或鱼池实施隔离,捞除病鱼并销毁;泼洒消毒剂和投喂抗菌药饵,防止继发性感染。;7.7 当前的研究内容
快速监测:以利于选择无病毒的亲鱼
可利用各种细胞系来培养病毒,以便进行研究,或制作弱毒或无毒疫苗
研究抗体结构,如何提高其免疫能力。
研究防治:对感染的病鱼如何进行治疗。;8 研究实例2 对虾白斑病毒;8.2 对虾病毒种类;5种病毒引起的对虾个体病状、组织病理学相似。主要感染对虾的皮下组织、造血组织和结缔组织等。
患病对虾头胸甲的内表面均有肉眼可辨的透明的十分明显的白斑,外胚层的所有组织都受到感染;
病虾的肝胰腺肿大发白;
感染细胞有典
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