CKD病人血管钙化的防治 (1).pptVIP

III、剂量调整 若iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，或隔日服用。根据iPTH水平调整剂量，最终选择最小剂量维持PTH在目标范围. 若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法. 原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。 活性维生素D的使用方法 血管钙化增加CKD患者CVD的风险，临床需密切关注 调节的是Ca、P、PTH，治疗的是血管钙化，，影响的是全身脏器 钙磷代谢的调节：注意早、小、目标、持久战 早：早期，血管钙化的监测要早，治疗要早。 小：适当，无论是钙剂、磷结合剂，活性维生素D剂量要从小（剂量）开始，并以相对小的剂量维持达到目标值。 目标：治疗前，治疗中，都不要忘记我们的目标范围。 PTH不要抑制过渡，Ca， P之值不要维持过高。 持久战：药物纠正钙磷代谢紊乱疗程长，要坚持治疗,达标后也要追踪. 总 结 而且通常是多发性的、广泛性的钙化 血管平滑肌 * 解说词： 我们知道，肾脏是调节人体血磷平衡的重要器官，当肾功能下降时，肾脏对磷的排泄功能降低，导致血磷水平逐渐升高；血磷升高会抑制近曲小管产生骨化三醇，导致低钙血症和骨代谢异常。血磷升高促进发生继发性甲状旁腺功能亢进，加重体内钙磷代谢紊乱。血磷升高直接并间接促进血管钙化的发生，最终导致患者死亡率增加。可见，血磷升高是慢性肾脏病患者代谢失衡的中心环节，需要临床进行积极的管理和应对。 * CKD患者血管钙化的防治 李 赟 江西省人民医院肾脏内科 CKD患者血管钙化的定义及危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治 提 纲 CKD患者的血管钙化 中层钙化起自内弹力板，没有脂质负荷的巨噬细胞和内膜增生 血管中层厚度增加，动脉僵硬，顺应性降低 收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，脉搏速度增快 动脉扩张受损，后负荷加重，左心室肥厚，影响冠状动脉灌注 血管中层钙化（M?ncheberg sclerosis） CKD患者的血管钙化 血管内膜的钙化 发生于大血管和冠状动脉，伴有脂质负荷的巨噬细胞和内膜增生，均有动脉粥样硬化，是动脉粥样硬化的标志 冠状动脉钙化（CAC）是有组织的主动调节过程，与骨形成相似。 CKD患者的动脉钙化 动脉粥样硬化钙化 动脉内膜钙化 M?nkeberg 动脉钙化 动脉中膜钙化 CKD患者的动脉钙化 CKD患者的动脉钙化 CKD患者血管钙化和CVD死亡率 CKD患者常存在不同程度的血管钙化，常因血管疾病死亡 透析20年和50岁以上透析病人，100％有血管钙化 血管钙化是CVD死亡率的强预示标志 CKD患者25％以上死于CVD，是一般人群CVD死亡率的12倍 J Bras Nefrol 2013;35(2):147-161 CKD病人CVD的危险因素 传统危险因素 老年 男性 高血压 糖尿病 吸烟 高LDL－胆固醇 高同型半胱氨酸血症 活动少 CVD家族史 左心室肥厚 停经 遗传易感性 尿毒症相关危险因素 高磷血症 Ca×P乘积增大 高PTH 维生素D治疗 炎症（CRP） 氧化应激 营养不良 容量负荷过度 慢性贫血 白蛋白尿 未经常用ACEI、ARB、β－B及降脂药 CKD患者血管钙化的危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治 提 纲 尿毒症性动脉钙化的危险因素 女性 种族 肥胖 高PTH水平 高磷血症 Ca×P乘积大 低白蛋白血症 体内和体外试验促进或抑制骨外钙化的因素 促进因素 年龄 透析时间 无机磷和Ca×P乘积 钙负荷 口服钙、含钙的磷结合剂 维生素D3 糖尿病、AGE 血清纤维蛋白原、CRP增高、白蛋白降低 炎症细胞因子 TNF－α 修饰的LDL 高同型半胱氨酸血症 雌激素 地塞米松 瘦素 遗传 抑制因素 镁离子 HDL PTH相关蛋白（PTHrP） 骨桥蛋白 骨形成蛋白－7（BMP－7） 无机焦磷酸盐 基质Gla蛋白（MGP） Fetuin－A CKD患者血管钙化的危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治 提 纲 血管钙化的机制 血管沉积的钙核心是羟磷灰石结晶体（Ca3[PO4]－×Ca[OH]2），在囊泡形成。囊泡是凋亡的泡沫细胞和血管平滑肌细胞碎片，主要存在于细胞外基质。钙磷负荷生成羟磷灰石结晶，促进细胞外基质矿化，此机制与骨形成和重塑机制相似 J Am Soc Nephrol 24: 179–189, 2013 磷、钙促进血管平滑肌细胞矿化 血磷增高直接刺激钠依赖的