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病理生理学复习 整理：自由之风L 绪论 基本病理过程(fundamental pathological process):多种疾病中出现的共同的病理生理过程 健康的概念：身体上，精神上和社会适应上的良好状态 疾病：在致病因素作用的损伤和机体抗损伤的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 症状（symptom）：主观 体征（sign）：客观 综合征（syndrome）疾病中一组复合的并有内在联系的症状和体征 水电代谢 正常值：Na：130~150,mmol/L，K:3.5~5.5mmol/L，Ca：2.25~2.75mmol/L,P:1.1~1.3mmol/L，Ca*P为常数 水的调节：渴觉和抗利尿激素？ 钠的调节：醛固酮、心房钠尿肽 心房钠尿肽：强大的利钠利尿作用，拮抗肾素-醛固酮系统，抑制ADH分泌，拮抗ADH的作用 渗透压：一切溶液所固有的特性，由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应所形成，取决于溶质微粒数目，与微粒大小无关。正常值：280~310osm/L 低渗、高渗、等渗性脱水以及水中毒、盐中毒、水肿 高渗：饮水不足、失水过多引起 低渗：丧失大量消化液而只补充水分、大汗后只补充水分、大面积烧伤、肾脏失钠 等渗：任何等渗体液大量丢失所造成的脱水 水中毒：肾排水功能不足、低渗性脱水晚期、ADH分泌过多 水肿：毛细血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）、内外液体交换失衡（钠水潴留） 心性、肾性、肝性水肿的比较 盐中毒：主要是医源性盐摄入过多 脱水热：脱水严重的病人，由于皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，可导致体温升高 低钾血症：摄入不足、丢失过多、进入细胞过多，引起肌肉兴奋性降低，松弛无力，心肌兴奋性增高、自律性增高、收缩性增高（重者相反），传导性降低（三高一低），ST段压低，心动过速 高钾血症：肾脏排钾减少（GFR减少、盐皮质激素缺乏、长期使用潴钾类利尿剂）细胞内钾转移到细胞外（急性酸中毒、缺氧、组织分解、）对肌肉手足感觉异常、疼痛、肌肉震颤、四肢软弱无力，腱反射消失，对心肌兴奋性升高或降低（轻度高钾升高），传导性下降、自律性下降、收缩性下降，P波压低增宽或消失，T波高耸，心律失常 总结：低钾主要引起神级肌肉（无力、溶解）、心脏（心律失常）和肾脏功能损害 高钾则主要引起肌肉无力和心肌兴奋传导异常（心室纤维性震颤和心脏停跳） 甲状旁腺素（PTH）：升钙，降磷（1、促进成骨和溶骨2、促进肾脏对钙的吸收抑制其对磷的吸收3、激活1a-羟化酶，促进1,25-（OH）2-D3，间接促进钙磷吸收） 降钙素（CT）：抑制破骨，增强成骨；抑制肾小管对钙磷的重吸收；抑制1a-羟化酶，间接抑制小肠对钙磷的吸收 酸碱平衡 考虑到肾脏的代偿作用，慢性的范围大！ 低血钾的时候肾脏保钾排氢，因而碱中毒反而出现酸性尿 代酸：固定酸生成增多，HCO3-丢失增加，导致HCO3-降低 呼酸：CO2排出减少以及吸入过多，是血浆H2CO3增加 代碱：H丢失，HCO3-过量，HCO3增多 呼碱：通气过度，CO2呼出过多，血H2CO3降低 代偿机制：代谢性：各种机制都发挥作用，呼吸性：急性为细胞代偿，慢性为肾脏代偿 休克 机体在多重强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程 影响有效循环血量的因素：血容量、心泵功能、血管容积 低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克 三期：代称、失代偿、难治；早期，休克期，晚期；缺血缺氧期，淤血缺氧期，微循环衰竭期 微循环特点：缺血缺氧期：小血管收缩，前阻大于后阻，少灌少流、灌少于流 自身输血（静脉收缩、动静脉短路开放），自身输液（组织液进入毛细血管），血液重分布 淤血缺氧期：前阻力血管扩张，但是血小板聚集，WBC嵌塞，血液泥化，后阻力增大，灌而少流，灌大于流 自身输血停止，自身输液停止，动脉血压进行性下降 微循环衰竭期：微循环血管麻痹扩张，血细胞黏附聚集加重，微血栓形成，毛细血管无复流现象，不灌不流，灌流停止 应激 定义：机体受到各种因素刺激时所出现的全身性非特异性适应性反应 全身适应综合征：三期，警觉期，抵抗期，衰竭期 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统，HPA轴 应激性溃疡：严重应激反应引起的胃十二指肠粘膜糜烂，浅溃疡，渗血 缺氧（hypoxia） 定义：组织供氧不足或用氧障碍是机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的过程 血氧分压 PO2，物理溶解的氧产生的张力 血氧容量 C-O2max，100mlHb的最大携氧量 血氧含量 C-O2，100ml血液的实际携氧量 血氧饱和度 SO2，氧含量减去物理溶解的氧除以氧容量（氧离曲线联系） 氢离子，温度，2,3-DPG，CO2，下降氧离曲线左移 四种缺氧 低张性缺氧：氧分压减少 原因：1，吸入氧分压过低