新生儿缺氧缺血性脑损伤诊断.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑损伤的诊断与治疗 广西妇保健院 广西儿童医院刘先知 发病机理 复杂 多种机制综合作用 “瀑布”式病理生理过程 不可逆性损伤 血流动力学改变 缺氧→潜水反射 自主调节功能破坏→被动性脑血流 血压降低→缺血性损害（足月儿） 血压升高→颅内出血（早产儿） 能量代谢衰竭 原发性能量衰竭 ↓ 细胞内酸中毒、脑水肿 继发性能量衰竭、胞膜离子泵受损 ↓ 生化级联反应 兴奋性氨基酸的神经毒性 非NMDA受体激活 ↓ Na+内流 神经之快速死亡 NMDA受体激活 ↓ Ca2+内流 迟发性神元死亡 细胞内钙超载 细胞内储备钙释放 细胞外钙内流 磷脂酶、核酸酶、蛋白酶激活 氧自由基 再灌注产生增多 直接损伤 起动凋亡 与NO反应→羟自由基（OH-—） NO 双相作用 与相关物质反应产生自由基 介导谷氨酸毒性 炎性介质 释放增加 炎症反应综合征 凋亡与迟发性神经元死亡 缺氧（HI）激动调亡启动 HI→线粒体受损→释放凋亡促进因子 诊断 综合评估 目前存在问题 标准过宽 时间过迟 窒息诊断 宫内 生后 Apgar评分 理解有误 缺乏血气指标 过份依赖影像学 B超 CT 缺氧缺血依据 病史 宫内窘迫 生后 继发性呼吸暂停 其他缺氧缺血病症 ? 缺氧程度评估 Apgar评分 5分钟评分 ≤3（国外）或≤5（国内） 脐动脉PH＜7.00（国外） ＜7.10（国内） 窒息复苏后血气意义 缺氧缺血的程度 窒息复苏效果 PH、BE、PaCO2、PaO2综合评估 与HIBD的关系 缺氧临床表现 神经系统表现 意识 肌张力 抽搐 脑干症状 颅内压增高症 多脏器损害 心 肾 肺 消化道 辅助检查 EKG B超 CT MRI 早期诊断 缺氧缺血评估 意识状态 肌张力 血气 EKG 治疗 维持最佳的氧合、通气和灌流 氧浓度与血氧分压 PaCo2 过低不宜 过高有害 偏高（50±5mmHg）有益 血压 避免波动过大 足月儿 50～65 mmHg （收缩压） 早产儿 胎龄 +5 mmHg （平均动脉压） 适当扩容 合理应用多巴胺与多巴酚丁胺 维持适当血糖水平 高血糖 加重HIBD (成年) 理想水平 6～7 mmol/L ≥ 12mmol/L 病重 有害 ≤3 mmol/L 对心、脑代谢不利 限制液量与控制脑水肿 甘露醇 地塞米松 静脉输液量：维持正常血压、血糖、 尿量 止惊 鲁米那 早期应用或惊厥方用？ 苯妥英钠 安定 水合氯醛 脑代谢激活剂 应用时间 早或晚？ 胞二磷胆碱 脑活素 其他 其他药物 清除或抗氧自由基 VitE、C，SOD…… 钙离子阻滞剂 尼莫地平 兴奋性氨基酸阻滞剂 MgSO4 亚低温 近期疗效明显 远期待评估 改善脑血流和氧合代谢 保护线粒体功能 减轻或抑制细胞凋亡 高压氧 争议仍较大 异议 氧毒性及安全性 赞同 改善脑氧供及能量代谢 阻止或减细胞凋亡 * * *