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动物解剖与生理;;动物生理;;;第一节 生物组织、生物电和肌细胞的收缩;细胞;一、四大组织;四大组织的区别;？2.受外界刺激可引起兴奋的组织是 ;兴奋：活组织因刺激而产生冲动的反应 冲动：可传导的快速生物电变化 可兴奋组织：神经细胞、肌肉细胞、某些腺体细胞 兴奋性：可兴奋组织受到有效刺激时，具有发生兴奋即产生冲动的能力。; ？3.属于结缔组织的是;结缔组织： 血液和淋巴 疏松结缔组织 致密结缔组织 弹性结缔组织 网状结缔组织 脂肪组织 软骨 硬骨;1.以下关于细胞膜离???通道的叙述，正确的是： ??A、在静息状态下，Na +----K+通道都处于关闭状态?  ??B、 细胞受刺激刚开始去极化时,就有Na+通道大量开放，消耗ATP，快速内流? ? ?C、 在动作电位去极相，K+通道也被激活，但出现较慢 ? ?D、由于Na+通道关闭而出现动作电位的复极相 E、反极化时Na+通道完全关闭，并且对刺激没有反应 ;钠通道  　　各种生物材料中,与电兴奋相关的Na+通道有相似的基本特征。通道活化时间常数小于1毫秒,失活时间常数为数毫秒，Na+电流的反转电位约+55毫伏。单通道电流记录显示，Na+单通道电导为4～20pS，平均开放寿命数毫秒。  　　根据一些药物和毒素对Na+通道功能的不同影响,可分为4种类型：①通道阻断剂，如河豚毒素(TTX)、石房蛤毒素(STX)。②通道活化增强剂，如β-蝎毒、箭毒蛙毒素(BTX)、藜芦碱毒素(VER)等。③通道活化抑制剂，如一些局部麻醉剂及其衍生物。④通道失活抑制剂，如链霉蛋白酶、N-溴乙酰胺(NBA)等。 ; 钾通道 　　根据功能特性的不同，K+通道可分为以下类型：①慢（延迟）K+通道(K通道)，也就是H-H模型中的K+通道。单通道电流记录显示，单个K通道电导在2～20pS，通道平均开放寿命为数十毫秒。该种通道可被四乙胺(TEA)等特异性阻断,通道对K+有高度选择性，但R姾和NH嬃亦能通过,这种通道在神经轴突和骨骼肌细胞膜中有较高密度。②快（早期）K+通道（A通道）,该种通道外向的K+流在膜去极化的早期就出现，表明通道的活化时间常数比慢K+通道小得多,但在-40毫伏以上该通道即关闭。电压钳位实验表明,其宏观电流动力学与Na+电流相似。较低浓度的4-氨基吡啶即能阻断该通道，它也可被四乙胺阻断。③Ca2+活化的K+通道〔K(Ca)通道〕，该种通道的开放，不但与膜电位有关，而且依赖于细胞内Ca2+的浓度，每个通道需结合两个Ca2+才能活化。单通道电导可高达300pS,并有较长的开放寿命,这种通道与Ca2+通道协同作用，对调节细胞膜电兴奋性的节律有重要意义。它可被四乙胺、N-四乙酸(EGTA)、奎尼丁和Ba2+阻断。④内向整流的K+通道，其特征是：在膜超极化时通道开放与膜电位和胞外K+浓度密切相关，通道开放时产生内向K+电流，单通道电导在5～10pS范围。 ;钙通道  　　Ca2+通道广泛存在于各种生物组织的细胞膜中。宏观的Ca2+电流动力学特征与Na2+电流相似，但峰值小且失活过程慢，可达数十到数百毫秒。Ca2+通道对Ca2+、Ba2+、Sr2+都有高通透性,但Ni2+、Cd2+、Co2+、Mn2+等离子能有效地阻断Ca2+通道。药物对Ca2+通道的作用可分为：①通道阻断或抑制剂，可分为苯烷基胺类（如异博定、甲基异博定D600）、苯硫氮类、双氢吡啶类等类型。②通道激活剂，一些双氢吡啶化合物如BayK8644等药物可活化Ca2+通道。近年,对小鸡背根神经节细胞的研究发现有3种类型的Ca2+通道:①L型,该种通道在膜电位大于-20毫伏时活化,电流失活缓慢。单通道电导约25pS。②T型，膜电位约-60毫伏时通道即活化，-10毫伏以上通道电流幅值反而下降，单通道电导约8pS。③N型，该种通道在膜电位不小于-10毫伏才能活化，但又必须超极化到-80毫伏以下才能克服通道的失活。电流动力学比 L型快但比T型慢,单通道电导约13pS。以上3类Ca2+通道在不同细胞膜上选择性分布及密度的差别，将影响各种细胞的生理功能。Ca2+通道除了对细胞电兴奋性有贡献外,它通过调节细胞内Ca2+浓度，可进一步调节许多细胞功能。 ; N型乙酰胆碱受体通道 　　它是由神经递质Ach活化的正离子通道。当突触前膜一次量子化释放数千个 Ach分子，它们作用于突触后膜上的N型受体时,受体通道开放，产生Na+和K+电流，引发突触后膜一个小终板电位(mEPP)。N-AchR单通道电导在20～60pS范围，平均开放寿命数毫秒，通道电流反转电位约-10毫伏,近年发现该种通道有多种电导态（见图）。通道的离子选择性较差，可允许数十种无机和有机正离子通过，许多毒