脑出血后继发严重脑水肿的 治疗.pptVIP

增加脑供氧、降低脑氧耗 3.亚低温：体温控制在32℃-34℃左右。作用机制：①延迟脑能量代谢耗竭的发生；②保护血脑屏障功能；③减少脑损伤后相关蛋白的丢失；④抑制脑损伤后内源性有害因子的生成、释放和摄取；⑤抑制白三烯生成。 要防止寒战等不良反应的发生，可配合使用冬眠药物防治寒战。 增加脑供氧、降低脑氧耗 控制癫痫：当患者有癫痫发作或肌张力亢进时，可应用抗癫痫药或镇静药控制癫痫的发作，减轻患者氧耗。 钙离子拮抗剂 目前认为脑水肿发病机制中，钙离子内流起重要作用。其机制为：①选择性扩张脑血管，而不产生盗血现象。在不影响脑代谢的情况下增加脑血流量；②拮抗5-HT、血栓素和蛛网膜下腔出血等所致的脑血管痉挛，降低血脑屏障通透性，减少大分子物质渗出和水分子进入脑实质，并可直接抑制神经元钙通道电流，抑制兴奋性氨基酸释放，从而减轻脑水肿。 高压氧治疗 提高血氧分压，增加血氧弥散能力，减轻血细胞与内皮细胞的黏附，改善血细胞本身的流变性，减少聚集，消除和缓解血栓形成；改善微循环，促进脑组织缺血缺氧的改善，增加脑组织内有氧氧化和能量生成；减少乳酸堆积及有害物质的形成和释放。 总结 目前有关脑水肿机制的研究有多种学说，虽然侧重点不同，但这些理论之间又存在着密切联系，往往是一种主要因素作用基础上，多种因素共同作用的结果，因此在治疗脑出血后继发严重脑水肿过程中要首先解决血肿的占位效应及血肿中某些“毒素”物质释放