全面把握逆转延缓ckd病程进展积极的攻略.pptVIP

全面、动态、可持续地把握CKD防治对策--避免片面、静止的思维干扰CKD的诊治;全面、动态、可持续地把握CKD防治对策;CKD分期方法的第一次修订(KDIGO, 2009) ;;CKD治疗中某些“没治”的现象;CKD3-4期(G3-G4)只能等待透析?;CKD –CRF病程发展“不可逆”？还是“可逆”？;乔治·华盛顿总统是怎么病故的？--浅析医生受“专家共识” 误导--恶果;对CKD 防治的认识有其历史过程;1992年黄山会议“纪要” “九二共识” ;1992年黄山会议“纪要” “九二共识” ; 认识CKD病程可逆转、可延缓的规律---- “三要三不要” ; 认识CKD病程可逆转、可延缓的规律 ;CKD的早期诊断：积极而严谨 —防止漏诊与误判;为什么有人以为CKD “没治”？;对CKD患者进行10年随访 Eriksen等;70岁以上老年 中, 几乎一半都是“CKD患者” 70岁以上D的“CKD患者” 中, 85%无蛋白尿 老年人CKD患者发生ESRD的原因 大多是“CKD+AKI” (继发于 造影剂, NSAIDS,抗生素等毒性或心衰加重) “单纯CKD”较少 (自然病史逐渐加重者较少);AKI 发生后，对 患者死亡造成的危险Pooled Adjusted Hazard Ratios for Mortality after AKI;AKI 严重程度对CKD的影响Effect of severity of AKI on outcomes;AKI发生频度对CKD的影响Effect of AKI frequency on outcomes;AKI 发生后对CKD的影响： 理论值范围Theoretical range of outcomes after AKI;AKI 发展成为 CKD 的机制MECHANISMS for PROGRESSION of AKI to CKD;Schematic diagram to illustrate how tubules regenerating after acute injury may fail to differentiate and exhibit profibrotic paracrine activity before they;缺氧是AKI转变为CKD 的关键因素之一Hypoxia as a key player in AKI-to-CKD transition;肾小球肥大与肾单位丢失 glomerular hypertrophy and Nephron loss 肾间质炎症与纤维化 Interstitial inflammation and fibrosis 内皮损伤与血管变薄、毁损 Endothelial injury and vascular rarefaction 细胞循环与修复不全 Cell cycle and maladaptive repair ;CKD进制急剧恶化或伴发AKI的危险因素;CKD进制急剧恶化或伴发AKI的危险因素;100;“没治”;早中期 CKD防治的目标与对策;基础病的治疗 ;CKD防治的主要措施：多因素干预 ;CKD分期方法的第一次修订(KDIGO, 2009) ;423例非糖尿病肾病生存率与血压关系;血压控制对慢性肾病GFR的影响;;CKD患者血压、血糖、HbA1C的治疗目标;CRF患者营养素摄入量的设计;植物蛋白的特点与作用;各种来源的蛋白生物价比较;?-酮酸(?-KA)的优越性;1992年黄山会议“九二共识”指出 病理检查为微小病变肾病 ，可将皮激素足量用到16周 ； 减药速度不能太快或突然停药 ，否则不仅原有病症出现 “ 反 跳 ” ，而且会出现肾上腺皮质功 能不全 ，每2～ 3周减原来用量 1／10左右 。 每日用药20mg左右时易复发，故减药宜更慢 ， 防止反跳出现。;病例一：CKD ＋ AKI/AKD （本例患者血肌酐水平中度升高）;病例一;病例一;病例二;?? 病情演变中的患者（CKD ＋ AKI ） 血肌酐Scr 248umol/L 425 umol/L (“CKD G3B期” “CKD G5期 ”） 治疗1月后Scr降至320 umol/L ( “CKD G4期” ） 200 umol/L左右-170 umol/L ）