怎样筛查继发性高血压.pptVIP

* 由于醛固酮保钠排钾的作用，所产生的一系列临床表现。失钾性肾病，慢性试钾导致肾小管上皮细胞空泡变性，浓缩功能减退，多尿、夜尿增多。 * 发病率如此之高，对什么样的人需要进行原醛的筛查呢，2008年原醛诊治指南推荐以下人群需要进行筛查。 * 作为筛查手段，ARR优于血钾、血浆醛固酮浓度或血浆肾素浓度/活性，ARR的应用大大提高了PA的诊出率 * 采取不同的界值将产生不同的敏感性和特异性。界值的选择也受采血体位、时间影响。不同的医疗中心所采用的检测方法不一致，难以统一界值 由于ARR测定相对简单，为避免漏诊，应考虑提高敏感性为主。一切应以尽快进行确证试验为目的，即使有药物影响，也可纳入判断 血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，盐水滴注4h后，血浆醛固酮水平被抑制到277pmol/L（10ng/dl）以下，血浆肾素活性也被抑制。原醛症，特别是肾上腺皮质醛固酮瘤患者，血浆醛固酮水平仍大于277pmol/L（10ng/dl），不被抑制。 * * 醛瘤PA不升高，特醛PA升高明显，但两者也有重叠。无法判断病变部位。 * 库欣综合症是各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所造成的病症的总称，根据是否依赖ACTH分为两大类。其中最多见的是ACTH分泌亢进所引起的临床类型。Cushing病：垂体多为微腺瘤，少数为大腺瘤，垂体分泌ACTH过多，导致肾上腺皮质增生。 * Cushing综合征这类患者高血压常见，与肾素血管紧张素系统激活，对血管活性物质加压反应增强，血管舒张系统受抑制及皮质醇可作用于盐皮质激素受体等因素相关。患者常常有很多特征性的表现，如满月脸、水牛背，提示我们是否存在cushing综合征。Cushing综合征的共同特点是有皮质醇的分泌增多，昼夜节律消失且不能被小地米所抑制。所以第一步，我们可以测定血浆皮质醇水平、尿皮质醇水平，并比较0am与8am皮质醇水平判断昼夜节律是否存在。 osteoporosis骨质疏松(症),骨质疏松症Hirsutism多毛症amenorrhea闭经,经闭,无月经大地米可被抑制：cushing病 不能被抑制：肾上腺皮脂腺瘤，肾上腺皮质癌，异位ACTH综合征 * 本试验假阳性少，但可偶见于以下情况：未在规定时间内服药；服用加速地塞米松代谢的药物（如巴比妥类、苯妥英钠、保泰松等）；抑郁症；急慢性疾病及其他应激情况。倾向排除库欣综合征时做此试验。小地米比午夜1mg假阳性小，高度怀疑做小地米，倾向排除做午夜1mg * 如单纯性肥胖患者血、尿皮质醇水平可偏高，但能被小剂量地塞米松抑制，库欣综合征的病人不被抑制。 * 10%在肾上腺外（主要分布于腹膜后腹主动脉前，左右腰椎旁间隙）， * 本病特征性表现,发生率约45％,平时血压正常，发作时(以分泌NA为主者) BP:200～300mmHg/130～180mmHg “头痛、冷汗、心悸”三联征； 约50% 常用降压药：神经节阻断剂（胍乙啶）、利血平、?-肾上腺素能阻断剂、肼苯哒嗪等效果不佳，而钙离子拮抗剂、硝普钠、?-受体阻断剂有效 低血压、休克或高血压与低血压交替：肿瘤骤然出血、坏死，儿茶酚胺释放骤减或停止 间歇分泌去甲肾上腺素或肾上腺素 * * 嗜铬细胞瘤来源于交感神经系统的嗜铬组织，肿瘤细 胞主要合成和分泌大量儿茶酚胺，正常人24小时尿儿茶酚胺的代谢产物以VMA为主，约占儿茶酚胺代谢产物总量的90%； * 大部分嗜铬细胞瘤患者包括有发作期症状的患者，每天VMA是增多的，但若在危象发作时开始收集24小时尿液可能导致代谢产物稀释而得出阴性结果；尿VMA 的排量受尿量及肾功能的影响，特别与肌酐清除率有关，因此在测定尿VMA的同时应测定尿肌酐值来进行校对。 应在怀疑发作时随时留取。 * 试验前一周内停用各种降压药，2天内不用镇静剂。试验前先做冷加压试验，作为对照。为了避免注药时静脉穿刺影响血压，可先行静脉穿刺缓滴NS。注药前应备好抽有立其丁5mg的注射器，以便血压骤升时，迅速，以便解除高血压危象。 * 阳性：静推胰高糖素后，血压即骤升，收缩压甚至可高达280mmHg，较冷加压试验时的最高血压还高20/15mmHg阴性：正常人及原发性高血压患者，注射胰高糖素后血压不升高，甚至注射后1分钟内血压下降10-15mmHg 某些血管性高血压患者，注射胰高糖素后血压也可升高，但仍较冷加压试验为低 肾上腺B超 对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示 难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别 肾上腺CT 肾上腺占位病变，多为左侧，直径1～２cm（醛固酮瘤） 双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症） 作用 初步分型（醛固酮瘤APA/特醛IHA/增生） 初步判断病变位置（单侧/双侧） 发现直径大于3cm的占位（可能是恶性肿瘤） 局限性 小APA