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【降压机制】 减轻和抑制高血压患者心肌和血管壁的重构,改善心肌和动脉顺应性,提高患者生活质量和降低死亡率。 特点 降压时不伴有P↑和水钠潴留 预防、逆转心肌、血管肥厚 保护肾脏 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱 久用无耐受性及停药的反跳现象。 不良反应 咳嗽:刺激性干咳。 首剂现象:从小剂量开始用药。 高血钾:肾功能不全者慎用。 影响胎儿:妊娠初期禁用。 其他:嗅觉异常,血管神经性水肿,蛋白尿,皮疹 禁忌症 双侧肾动脉狭窄患者 孕妇 肾功能不全患者应适当延长给药间隔时间,检查血象和尿液。 高血压并发症 * * 卡托普利抗高血压作用机制 主讲: 制作: 卡托普利抗高血压作用机制 肾素-血管紧张素系统(RAS) 肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾素、血管紧张素及其受体构成的重要体液系统,广泛存在于人体内,参与调控血压、心血管系统发育,维持心血管功能稳态、电解质和体液平衡。 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACEI 血管紧张素Ⅱ AT receptor antagonist AT1 receptor AT2receptor 血管紧张素转化酶抑制药 Angiotensin converting enzyme inhibitor 血管紧张素原 激肽原 肾素 激肽释放酶 血管紧张素Ⅰ 缓激肽 ⑴ ACE 血管紧张素Ⅱ 无活性物 PGE2 NO EDHF ⑵ ⑵ 血管平滑肌 肾上腺皮质 血管舒张 (分泌醛固酮) 增殖 收缩 水钠潴留 外周阻力↓ 外周阻力↑ 血压 ↑ 血压↓ 血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦、缬沙坦等 肾素抑制药:阿利吉仑等 能够抑制RAS的药物有: 卡托普利 captopril (甲巯丙脯酸) 【降压机制】 1.抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。 -动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓; -阻断醛固酮释放引起的水钠贮留; 2.抑制缓激肽降解↓ 血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等 →血管扩张→血压↓ ACE抑制药 卡托普利 captopril (甲巯丙脯酸) 血管紧张素原 激肽原 肾素 ACEI 激肽释放酶 血管紧张素Ⅰ (-) 缓激肽 ⑴ ACE 血管紧张素Ⅱ 无活性物 PGE2 NO EDHF ⑵ ⑵ 血管平滑肌
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