人体寄生虫整理课件3,4.pptVIP

日本血吸虫(Schistosoma japonicum Katsurada, 1904) 亚洲 埃及血吸虫(S. haematobium Weinland，1858) 非洲 曼氏血吸虫(S.mansoni Sambon，1907) 拉丁美洲 间插血吸虫( S.intercalatum Fisher，1934) 非洲(扎伊尔、加蓬) 湄公血吸虫(S. mekongi Voge et al，1978) 泰国老挝缅甸 马来血吸虫(S.malayensis Greer et al,1988) 马来半岛 一、形态 成虫：雌雄异体。雄虫乳白色，具口、腹吸盘，有抱雌沟。睾丸7个 ，纵列。雌虫黑褐色，前细后粗，似线虫 。雌雄合抱 毛蚴：长椭圆形，静止或固定后梨形或西瓜子形，纤毛，具顶腺1个和侧腺2个。 胞蚴：母胞蚴、子胞蚴均为袋状，母胞蚴内含胚细胞形成的胚团和子胞蚴，子胞蚴内为胚团和尾蚴。 尾蚴：叉尾型。大小为280-360×60-95μm，体长100-150 μm ，尾干长140-160 μm ，尾叉长50-70 μm 。外被糖萼。腹吸盘周围具有5对钻腺。 童虫：尾蚴侵入终宿主，进入皮肤时脱去尾部 。 ①脱去糖萼，无尾部；②穿刺腺内容物已排空；③不能再适应于淡水中，而适应于生理盐水及血清中生活；④头前分化成口吸盘。 毛蚴分泌中性粘多糖、蛋白质和酶类的作用 协助毛蚴侵入螺体内 通过卵壳微孔进入宿主组织，引起损害，是血吸虫虫卵致病的物质基础。 免疫诊断上可做抗原使用。 二、生活史 生活史要点 1.成虫寄生部位 2.终宿主、中间宿主、保虫宿主 3.毛蚴孵化条件：温度、pH值、低渗水、光照 4.感染阶段：尾蚴 5.感染途径：皮肤 6.无性增殖过程:无雷蚴和囊蚴期 7.产卵方式:阵发式产卵 三、致病 尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主造成损害，损害的主要原因是血吸虫不同虫期释放的抗原均能诱发宿主的免疫应答，导致一系列免疫病理变化的出现。 尾蚴致病：尾蚴性皮炎---局部出现丘疹和瘙痒，全身水肿，多形红斑。毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润 。 童虫致病：童虫移行---血管炎、毛细血管栓塞、点状出血，嗜酸性粒细胞增多。临床表现为潮热、背痛、咳嗽等。 成虫致病：摄取宿主营养和吞食宿主血细胞，静脉内膜炎、嗜酸性粒细胞增多、贫血等。 虫卵致病：日本血吸虫最重要的致病阶段 虫卵肉芽肿：可溶性虫卵抗原（soluble eggs antigen, SEA）经巨噬细胞吞噬和处理后，呈递给Th，同时分泌IL-1，激活Th，使Th产生多种细胞因子，如IL-2，IFN-γ，嗜酸性粒细胞刺激因子（ESF），成纤维细胞刺激因子（FSF），吸引淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等聚集在虫卵周围，形成以虫卵为中心的肉芽肿。 虫卵肉芽肿的临床意义：它一方面隔离了虫卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原对邻近肝细胞的损害；另一方面，虫卵肉芽肿的形成及发展，又可不断破坏肝、肠的组织结构。 四、临床表现 急性血吸虫病：发热、食欲减退，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，粘液血便或脓血便；肝肿大伴有压痛，脾肿大常见于重症感染。 慢性血吸虫病：隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎 。 晚期血吸虫病 ：肝脾大、门脉高压等。巨脾型、腹水型、结肠增殖型和侏儒型。合并症（上消化道出血和肝性昏迷） 肝硬化 90%以上的病人出现不同程度肝脾肿大。严重时全肝出现密密麻麻的白色纤维化小点，肝肿大、变硬，肝功能严重下降，导致肝硬化，并引起一系列危及生命的症状。 脾肿大 脾功能亢进，破坏血液有形成分。 肠壁损害 急性期肠壁形成许多小脓肿、溃疡，出现腹痛、腹泻、脓血便等，大便中卵多。 晚期和慢性病人，肠壁广泛纤维化，疤痕组织增多，严重影响肠道消化吸收功能，消化不良、营养不良、大便中虫卵少。 异位血吸虫病 ： 肺型、脑型、皮肤型、生殖器官等 五、伴随免疫(concomitant immunity)  免疫逃避(immune evasion) 血吸虫抗原： 肠相关抗原（gut associated antigens, GAA) 表膜相关抗原(membrane associated antigens,MAA) 可溶性虫卵抗原(soluble egg antigens,SEA) 血吸虫抗原可具有种、株、期特异性。 伴随免疫(concomitant immunity) ：宿主初次感染产生了对再感染的抵抗力，而原成虫本身却能长期存活。这种感染与免疫力并存现象称伴