心肌力学和心脏泵血.pptVIP

第一讲 心脏泵血及其收缩机制 血液循环的功能 （1）物质运输功能 （2）实现机体的体液调节 （3）维持机体内环境稳态 （4）实现血液防御功能 （5）内分泌功能 意义: 在于对搏出量进行精细的调节。 心室肌细胞的搏出功或搏出量随初长度增加而增加，这种通过心肌细胞本身的初长度变化而引起心肌收缩强度的变化，称为心肌细胞的异长自身调节，也称为 Starling机制 。 心肌细胞的异长自身调节机制是由于粗细肌丝相互重叠程度的变化。 肌小节最适初长: 2.0-2.2μm 特点:粗细肌丝处于最佳重叠状态,收缩时产生的张力最大。 心脏各部舒缩活动的不协调性 心脏各部，左-右心之间，房-室之间，心室本身各区域的舒缩活动处于高度协调的工作状态。一旦心脏舒缩活动的协调性被破坏，将因心泵功能紊乱而导致心输量下降。 防治原则 防治基本病因，消除诱因 各种心力衰竭的基本病因是心力衰竭发病的源头，要从根本上防治心力衰竭就必须切断这个源头，由此而引发的一系列病理反应链才有可能被中止。因此，必须采取积极措施防治心力衰竭的病因。与此同时，及时消除各种心衰诱因(如发热，感染等)也可起到减轻症状，控制病情的作用。 改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能 各类强心药物：毛地黄制剂(地高辛)，拟交感胺类(多巴胺)，磷酸二酯酶抑制剂(氨联吡啶酮)等 改善心肌舒张性能 可改善心肌舒张的药物：钙拮抗剂，β受体阻断剂，硝酸酯类等。 减轻心脏前、后负荷 心力衰竭时交感神经兴奋，大量缩血管物质的分泌，导致周围血管强烈收缩，外周阻力上升，心脏后负荷加大。合理使用血管扩张剂，如动脉血管扩张剂(肼苯达嗪)、血管紧张转换酶抑制剂(ACEI)、钙拮抗剂等，可降低周围阻力，减轻心脏后负荷。 调整心脏前负荷 降低心脏后负荷 前负荷过高可引起或加剧心力衰竭，前负荷过低会导致心输出量下降。心力衰竭时前负荷可出现过高或过低的情况，在血容量扩大，回心血量增多时，前负荷会增大，使用静脉血管扩张剂如：硝酸甘油，可减少回心血量，减轻心脏的前负荷。前负荷过低时，在中心静脉压或肺毛细血管压的严密监测下，适当补充血容量，有利于输出量增加。 控制水肿 水钠潴留是心力衰竭，特别是慢性心衰代偿过度或代偿失调的后果，使用利尿剂可排出多余的水钠，降低血容量；并适当控制钠盐的摄入。 横桥作用过程图示 * 肌钙蛋白（troponin） 阻止肌动蛋白与横挢结合 组成细肌丝主杆 与横挢结合，激活其ATP酶 细肌丝 * 肌动蛋白（actin） * 原肌球蛋白（tropomyosin） TnT：与原肌球蛋白结合 TnI： 与肌动蛋白结合 TnC：与Ca2+结合 ----- 由三种蛋白质组成 MS AT TM T I C 肌钙蛋白复合物 原肌球蛋白 肌动蛋白 细肌丝结构的分子组成 2. 肌肉收缩的过程 Ca2+ Ca2+ 安静状态 胞浆[Ca2+] MS AT TM T I C MS AT TM T I C 肌钙蛋白 肌动蛋白 原肌球蛋白 横桥与肌动蛋白结合 肌浆Ca 2+ ↑ 肌动蛋白结合位点暴露 TnI亚基与肌动蛋白分离 原肌球蛋白移位 横桥扭动，牵引细肌丝向粗肌丝移动 Ca 2+ 与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白构型改变 ATP酶激活并水解ATP，释放能量 肌丝滑行过程 Ca 2+ 与肌钙蛋白结合 横桥牵引细肌丝向粗肌丝移动 横桥与肌动蛋白结合 肌动蛋白结合位点暴露 原肌球蛋白移位 MS AT TM T I C MS AT TM T I C Ca2+↑ 心脏不断泵血以保证机体代谢的需要，用心脏泵出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。但单纯以一项指标来评定不同个体的心功能状态，具有局限性，甚至会作出错误的判断，因此，综合多项指标，有利于客观判断某一个体的心脏泵血功能。 四、心脏泵血功能的评定 每搏输出量：一侧心室一次心搏所射出的血量（60～80ml ）。 1.每搏输出量和射血分数 搏出量，相当于心室舒张末期容积(130～145ml)与心室收缩末期容积之差 ，每次心搏，心室内血液并没有全部被射出。 （一）心脏泵血功能的评价指标 生理: 在正常范围内，搏出量与心舒末期容积相适应，心舒 末期容积增加，搏输出量增加，射血分数不变。 射血分数:每搏输出量和心舒末期容量的百分比。 (60～80ml／130～145ml ml＝50～60％) 。 病理: 在心功能减退、心室扩大时，搏输出量虽可与正常人 无明显差别，但已不能与扩大的心舒