心脏听诊修改版.pptVIP

心脏听诊 第二、第三、第四心音 心音的改变及临床意义 第二心音 心室舒张的开始 产生机制 半月瓣突然关闭，主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。 房室瓣的开放参与形成。 血流在主动脉、肺动脉内突然减速。 第三心音 出现在心室舒张早期、快速充盈期末。 产生机制 舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索产生振动。 特点 轻而低调，持续时间短（约0.04s） 正常时只在部分儿童及青少年中听到 第四心音 出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1s 产生机制 心房收缩使房室瓣、腱索、乳头肌突然振动 特点 通常在病理情况下听到。 在心尖部及其内侧明显、低调、沉浊而弱。 心音的改变与临床意义 心音强度的改变 第一心音强度的改变 第二心音强度的改变 心音性质改变 心音分裂 第一心音分裂 第二心音分裂 心音的改变与临床意义 1）心音强度改变的机制 心脏因素 心室收缩力、心排血量、血管内压力 瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性 瓣膜与周围组织的碰击 心音传导 胸壁 肺部 心包 影响S1强度的因素 1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。 ①第一心音强度的改变 S1增强：二尖瓣狭窄；心动过速及心肌收缩力增强时(高热、贫血、甲亢、激动）；完全性房室传导阻滞时房室分离，当心室紧跟心房收缩（约0.1S)时亦可使S1增强“大炮音”（cannon sound） 第一心音增强 常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音 （瓣膜弹性好） 第一心音减弱： 二尖瓣关闭不全；一度房室传导阻滞，主A瓣关闭不全；心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭时，心肌收缩力减弱。 ②第二心音强度的改变 影响S2的主要因素: 循环阻力的大小、血压的高低和瓣膜的解剖改变。 S2: 主动脉瓣成分 （A2） 肺动脉瓣成分 （P2） 肺动脉瓣区的S2增强（P2） 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，P2增强，一般不传向心尖部。 见于如肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。 主动脉瓣第二心音增强 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，A2亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。见于如高血压，主动脉粥样硬化。 第二心音强度减弱 当体循环或肺循环阻力降低，压力降低或血流量减少时均可分别导致第二心音的A2和P2减弱。 S2（A2）减弱：低血压、主动脉瓣狭窄和 关闭不全。 S2 （P2）减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全 2）心音性质改变 当心肌严重受损时，出现心音性质的改变 第一心音失去原有的低钝性质而且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，听诊类似钟摆声，“钟摆律”或“胎心律” 见于病情严重、大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等 3）心音分裂（splitting of heart sounds） 正常三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，各种原因造成S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音. 3）心音分裂（splitting of heart sounds） 当左，右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相差可达0.03秒以上，出现S1分裂。 S1分裂： 电活动延迟：完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟：肺动脉高压。 第一心音分裂 正常情况下，虽然左右心室的 收缩不同步，但很少听到心音 分裂。 心电图中右束支传导阻滞型的 心室自身节律，左室发生的早 搏，左室人工起搏等。 心音分裂: S2分裂 S2分裂远比S1分裂多见。也更具有临床意义。可分为： 生理性分裂（physiologic splitting） 通常分裂（general splitting）（最常见） 固定分裂（fixed splitting） 反常分裂（paradoxical splitting）逆分裂（reversed splitting） 左、右心室收缩明显不同步是第一心音分裂原因，为左右心室开始收缩时间的差异导致。开始收缩的时间差异。 肺动脉瓣关闭明显迟于或相反早于主动脉瓣关闭是第二心音分裂的原因。是左右心室排血时间的差异导致。收缩结束的时间差异。 心音分裂: S2分裂 生理性分裂（physiologic splitting） 出现在深吸气末，多见于青少年。胸骨左缘2、3肋间明显。 心音分裂: S2