中学急性格林巴利综合征治疗.pptxVIP

GBS的发病机制体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖结构。辅助性T细胞参与，与感染因子中的蛋白载体有关。通过超抗原机制可直接激活B细胞。IgG和IgM型抗体可能均具有损害作用。抗体介导的细胞毒性作用（ADCC）。激活补体。干扰钠离子通道，阻滞（PE可改善）和开放（轴索损害）。堡恤唯算灼剃共寓俺迢警将卉竖军窑碗姿靶侵酷谎请译吭特膜掉蒜乾犁舰急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗过铝御凄襟纱阿眨随狸胯撇辣讨迸聚票跌敖煤荷围德导廖刨俱刮篮珍羹声急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗GBS的发病机制分子模拟：外源性感染因子上存在与正常组织成分结构相同和相近的共同表位，抗感染免疫去除感染因子的同时产生自身抗体，损害神经组织。空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，CJ）：是探索GBS发病机制的一个重要线索。某些特定的血清型可能在特定的遗传背景下诱发自身抗体。神经节苷脂：正常的神经成分，在Ranvier节附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。凄菜飞把拳泥翌判悟祈汉裴瑟暇蕴遁胶嘱腿鳃懦琢盘膀订驹芬位得些赦犬急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗分子模拟学说 Yuki N, 1997庞议儿窑辨肌胆俐蚀沉局堆邱捧俺锡傀