糖尿病性神经病变-概况.pptVIP

糖尿病性神经病变-概况 是糖尿病最常出现的慢性并发症之一； 多累及周围神经系统和植物神经系统，中枢神经亦可受损害； 发生率随着年龄的增长而升高，＜30岁者为5％；＞30岁者为50％；＞50岁者为70％；50～60岁为高峰年龄； 糖尿病性周围神经病变的发病率约占糖尿病总数的60％以上，随着病程的延长，可达90％～100％； 糖尿病神经病变-临床表现 远端感觉障碍：双下肢麻木，伴有针刺样及烧灼样感觉异常，夜间加重，上肢比下肢轻，其中麻木为早期最常见的症状。可有自发性疼痛、闪电痛或刀割样痛。 运动障碍：出现肌无力、肌萎缩。 体征所见：四肢远端有“手套型”、“袜套型”分布的感觉障碍；位置感减弱或消失；音叉震颤减弱或消失；膝反射、跟腱反射消失或减弱。  糖尿病神经病变-病理改变 轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴突背侧死亡； 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有局灶性的脱髓鞘； 神经再生，形成一连串小的轴突；　　 糖尿病神经病变-发病机理 血管神经障碍学说：细动脉硬化，缺血缺氧，神经滋养血管血流量减少； 代谢障碍学说：血糖长期呈高水平状态，葡萄糖活化障碍和脂肪代谢紊乱，末梢神经细胞内山梨醇蓄积，细胞功能障碍； 维生素缺乏学说：维生素B12、B1的缺乏导致碳水化合物、脂肪代谢紊乱，血中谷胱甘肽浓度减少，与并发神经病变有关；  对糖尿病神经病变的作用 神经病损 腰骶神经病损是由于神经在椎管内受到不同形式的刺激，发生水肿、充血、变性等病理性损害； 周围神经病损是由多种原因引起的轴突变性或节段性脱髓鞘，导致神经传导异常； 神经病损-发病机理 神经病损-发病机理 神经病损-发病机理 对神经病损的作用 巨幼红细胞性贫血-发病概况 红细胞成熟障碍的一种疾病； 通常由叶酸和（或）维生素B12缺乏引起； 好发于妊娠期及哺乳期妇女、婴幼儿、甲状腺机能亢进患者、肿瘤患者、白血病患者、严重肝病患者、胃肠道功能障碍患者等； 巨幼红细胞性贫血-发病机理 叶酸 嘧啶与嘌呤都是DNA合成的必须物质，当叶酸和（或）维生素B12缺乏时，DNA合成障碍，影响了红细胞的成熟。 对巨幼红细胞性贫血的作用 甲钴胺 * * 甲钴胺 促进神经内核酸、蛋白质、脂质代谢 促进DNA、RNA的合成 促进卵磷脂的合成 修复损伤的神经组织，改善神经组织传递及代谢障碍 抑制神经组织异常兴奋传导 神经元结构 轴浆向神经纤维远端流动 （神经细胞内合成的蛋白质借轴浆流动运输到轴突远端） 神经纤维、细胞体或髓鞘损害 （—） 远端轴索死亡 （没有营养支持） 神经细胞体受到代谢性损害 轴浆营养成分发生变化 远端神经纤维受损，轴索变性 髓鞘遭到破坏 产生脱髓鞘变化 神经传导速度减慢 甲钴胺 以活性形式进入神经细胞甚至是细胞器内 促进神经细胞内核酸和蛋白质的合成 促进髓鞘磷脂的合成，加速髓鞘的恢复 促进轴浆转运，提供足够营养 促进轴突再生，修复受损神经 N5甲基四氢叶酸 N5，10-亚甲基四氢叶酸 参与胸腺嘧啶核苷酸的合成 N10甲酰四氢叶酸 参与嘌呤的合成 维生素B12 N5甲基四氢叶酸 四氢叶酸 N5，10亚甲基四氢叶酸 参与嘧啶合成，促进红细胞成熟，改善贫血状况 *