休克的血液流变学改变.pptVIP

休克与血液流变性变化 内容： 休克病理过程的概述 休克过程中血液流变学变化的发生机制 休克时微循环障碍和血液流变学变化及两者之间的联系 了解改善休克过程中血液流变性障碍的措施 休克是各种有害因子引起的急性循环衰竭，以组织有效血液灌流量急剧降低为特征并导致重要器官机能代谢紊乱和细胞功能代谢障碍的全身性病理过程。 常见病因有：失血失液、严重烧伤、创伤、感染、过敏、心脏疾病、强烈神经刺激和损伤。 主要临床表现有：面色苍白/紫绀，四肢厥冷，大汗淋漓，BP下降，脉压减少，脉搏细弱，尿量减少，神志淡漠等。 一、概述 微循环灌流的调控 血管自身调节 被动性调节即肌源性调节（机制不清） 自我调节：腺苷 神经体液调节 收缩：CA、AngⅡ、ADH、TXA2 、 ET、MDF 舒张: 组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、TNF、NO 缺血缺氧期（代偿期）：交感肾上腺髓质系统兴奋，CA大量释放，微血管广泛收缩，真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放，微循环缺血微循环少灌少流，灌少于流，其他缩血管因子大量释放。 休克微循环变化的特点 休克期（微循环淤血缺氧期） 淤血缺氧期（失代偿期）：酸中毒及腺苷，及舒张血管的体液因子释放，真毛细血管大量开放，微循环淤血，微循环灌而少流，灌多于流。血流缓慢、泥化淤滞；白细胞、血小板和RBC粘附聚集 ，血粘度增加。 微循环衰竭期（DIC期）：严重酸中毒，血管平滑