急性肺栓塞精编版.pptVIP

何种情况下Ｄ－Ｄｉｍｅｒ会升高？只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，Ｄ－Ｄｉｍｅｒ就会升高。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等 急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500 ng / mL ,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。 第二次筛查 超声心动图和周围血管超声检查 螺旋CT 肺动脉造影（PAA） 核素肺通气/灌注扫描 超声心动图(UCG) 直接征象：右心系统栓子 间接征象： 1、肺动脉和右心负荷增重 2、卵圆孔开放 近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断具有重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。 1）右房右室增大，右室：左室0.6，肺动脉内径增大，室间隔运动异常 2）右室收缩功能降低 3）右室中段室壁运动减弱，节段性运动异常 4）与病人的原发病有关 CT肺动脉造影 CTPA 对急性或慢性肺血栓作初步鉴定 在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。CTPA不仅能证实肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系 ,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。另外ＨＣＴＰＡ也有可能识别肺血管堵塞还是血管梗塞引起的充盈缺失。 Your Subtopics Go Here 通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q) 发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高,因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。 肺动脉造影(pulmonary angiography) 是诊断肺栓塞的“金标准” 敏感性98%,特异性95%～98% 它属于有创检查,应严格掌握适应证。 CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。 PTE诊断的原则 呼吸困难，听诊正常，胸片正常 就有可能是PTE 宁信其有，勿信其无。 危 险 分 层 风险分级 Your Topic Goes Here Your Subtopics Go Here 治 疗 PTE的急症常规治疗 一般处理 监测，绝对卧床，对症，抗感染。 呼吸循环支持治疗 吸氧 呼吸支持（勿做气管切开） 补液 （不能过多：低于500 mL胶体） 血管活性药物 血流动力学及呼吸支持 高危PE的病人急性右心室衰竭和由此导致的低心输出量是导致死亡的主要原因。 补液扩容治疗有助于提高心脏指数 多巴胺和多巴酚丁胺强心 低心指数血压正常 肾上腺素对休克的PE病人有益 左西孟坦 机械通气？ 溶栓治疗 （一）溶栓的目的： ①加速血栓溶解 ②改善肺组织灌注 ③降低肺动脉压，逆转右心衰竭 ④降低病死率 （二）溶栓的适应症 高危患者 中危患者（存在下列情况的）： ①增强CT发现主肺及左右肺动脉近端有大量血栓 ②既往存在栓塞性肺动脉高压，再发急性肺栓塞 ③发病时间短，右心负荷增加明显者 溶栓治疗 （三）溶栓的时间窗： 溶栓治疗的时间窗应为发病或者复发2周以内，溶栓治疗开始越早，疗效越好，每延迟1天疗效下降0.8%。 （四）溶栓的禁忌症： 溶栓治疗 （五）溶栓的药物： 尿激酶 链激酶 rt-PA(重组组织性纤溶酶原激活剂) （六）溶栓的方案： 哪种好？ 溶栓治疗 （七）溶栓治疗的并发症： 出血是最主要的并发症，发生率为5~7% 溶栓药的其他副反应还有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等，过敏反应多见于使用链激酶者。 心肺复苏过程中的溶栓治疗 关于猝死病例的“盲溶”问题 低血压、酸中毒或心脏骤停 伴有右心衰竭 非创伤性猝死中有10%因PTE ECG显示电机械分离型、心跳停止者中50%因PTE 院内发生的心跳停止临床高度怀疑大面积PTE —无其他原因可以解释，应疑及PTE可能 —立即静脉注射50mg负荷量r-tPA 抗凝治疗 客观证实肺栓塞