康忻和倍他乐克比较精编版.pptVIP

* β1受体主要分布在心脏，β2受体主要分布在支气管、肝脏、骨骼肌、胰腺、脂肪等外周组织器官中。 * β1受体主要分布在心脏，它的激活会使心率加快，心肌收缩力增加，从而使心肌耗氧量增加，同时可增加心脏毒性，最终导致血压升高、冠心病发作以及心功能减退。阻断亢进的交感活性，就能减慢心率，降低心肌收缩力，进而减少心肌耗氧量，并同时减少心脏毒性，从而降低血压、治疗冠心病、改善心功能。 * β2受体主要分布在气管、肝脏、胰腺、脂肪等外周组织器官中，它的激活维持着正常的气管舒张和糖脂代谢。 当阻断β2受体时，就会影响糖、脂代谢，引起支气管痉挛等。 * 康忻最突出的产品特性:最高? 1选择性 ?受体阻滞剂经历了不断的发展阶段,从60年代非选择性(心得安,心得静)?80选择性(阿替洛尔,贝他洛尔) ?90年代更高选择性(比索洛尔) 康忻是具有最高?1选择性的?受体阻滞剂,其?1选择性为75:1. * 康忻?更好地阻断β1受体，从而发挥更好疗效 康忻?在临床常用剂量5-10mg/日，不与β2受体结合 ，最大程度减少β2受体引发的不良反应 * * 这是一个随机、双盲，为期4周的研究，共纳入87例高血压病患者，随机分为两组，44例患者接受康忻10mg/日治疗，43例患者接受美托洛尔100mg/日治疗，结果发现康忻较美托洛尔能有效地控制收缩压和舒张压。 * 与上一张PPT系同一研究，本研究开始之前2周所有患者在进行检查的同时接受安慰剂的治疗（目的是让两药治疗效果的对比更少干扰），在治疗的第二周末和第四周末，均发现康忻较美托洛尔可更有效的控制心率，p值分别0.05及0.01。 * 8例轻-中度高血压病人进行24小时动态血压监测: 先用安慰剂2周,再用康忻10mg/日,一日一次治疗4周,治疗前和治疗末均进行24小时动态血压监测，结果发现康忻10mg/日,一日一次,有效降低了一过性及持续性收缩压、舒张压、平均血压及心率。血压的昼夜节律维持在较低的水平。进一步证实康忻可有效控制清晨 血压升高。 晨峰危险：人在夜间睡眠时血压降低，大约在凌晨2、3点最低。清晨醒前血压快速升高，晨醒后开始日常活动的最初几小时内血压达到或者接近最高峰。这时的血压甚至于比夜间高40-50毫米汞柱以上，这种现象医学上称之为“血压晨峰”。对于高血压患者来说，这是个危险时间，因为此时病人的交感神经处于兴奋时期，心跳加快，血压升高；此外一夜没有喝水，病人呼出不少水分，血黏度高。因而此时易发生心血管事件，如：心肌梗死、脑梗塞、脑出血等，因而成为“晨峰危险”。 康忻可有效控制清晨 血压升高，故可很好的避免“晨峰危险”。 * 此研究证实85%的轻至中度高血压患者，每日一次康忻5-10mg，可长达3年稳定控制血压和心率。 * 这是一个随机、双盲，为期4周的研究，共纳入87例高血压病患者，随机分为两组，44例患者接受康忻10mg/日治疗，43例患者接受美托洛尔100mg/日治疗，所有患者均进行运动试验，结果发现，在运动试验中康忻治疗组患者的心肌耗氧量明显低于美托洛尔组。 * 这是比索洛尔治疗心脏功能不全研究Ⅱ （CIBISⅡ）的结果。该研究是一项多中心、随机、双盲、对照研究，从纽约心脏联合中心Ⅲ、Ⅵ收集2647例有慢性心力衰竭症状，左心室射血分数为35%，接受过血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂的正规治疗的患者。将患者随机分成治疗组（n=1327，比索洛尔，1.25 mg/d，后逐渐加至最大量10 mg/d）和对照组（n=1320），平均随访1.3年后进行意向性治疗分析。结果发现，与安慰剂相比，康忻使心衰患者全因死亡风险降低34% （p0.0001）。 * 这是一个随机交叉设计研究，共纳入12例伴慢性阻塞性肺病（COPD)的高血压患者，测定所用药物对气道阻力的影响。结果发现，患者服用10mg康忻的气道阻力与服用安慰剂类似，基本无影响。而服用100mg的阿替洛尔，与安慰剂比较，可明显增加气道阻力（p0.05)。 * 这是一个对照研究，结果发现康忻治疗2周后其对患者血糖的影响同服用安慰剂类似，即高选择性的康忻不影响血糖水平，不会带来额外的心血管风险，又为已经患有糖尿病的患者而需要?受体治疗的患者带来安全的治疗机会。 * 在康忻治疗5年期间，测定其多项血脂[总胆固醇、甘油三醇、高密度胆固醇（HDL-C)、低密度胆固醇（ LDL-C）]值，发现5年期间，这些值均无明显变化，即康忻治疗对血脂无影响。 * 这是日本的一个研究，共纳入72例患者。根据CYP2D6的基因型分为组Ⅰ、组Ⅱ、组Ⅲ，结果发现相同剂量美托洛尔在不同代谢类型人群体内血药浓度差异大；而康忻?无变化。其中组Ⅰ是强代谢型1，即患者不存在CYP2D6*10等位基因； 组Ⅱ为强代谢型2，即患者为CYP2D6*10杂合子；组Ⅲ:为中代谢型，即患