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- 2019-11-26 发布于湖北
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病理性疼痛中枢敏感化和外周敏感化的机制 王洪 疼痛分类 一是生理性疼痛 二是病理性疼痛 生理性疼痛 1.仅能由伤害性刺激引起; 2.持续时间较短,其机能是引起机体的防御反应,对机体有保护作用。 病理性疼痛 1.自发性疼痛; 2.痛阈下降,即非伤害性刺激亦可引起疼痛; 3.痛反应增强; 4.持续时间长,有时病灶去除或损伤痊愈后,疼痛依然存在 顽固性的病理性疼痛严重地影响病人的生活质量,使病人痛苦不堪。病理性疼痛是神经系统的一种疾病状态,是由中枢敏感化和外周敏感化引起的。以下分别讨论中枢敏感化和外周敏感化的机制。 外周敏感化 1.组织损伤引起炎性介质,如5-羟色胺、缓激肽、K+等,释放,作用于痛觉感受器,产生过敏; 2.神经损伤引起的异位冲动。在各种原因引起神经损伤时,被损伤的神经和微被损伤的传入神经纤维都产生自发放电。这些自发的异位冲动源源不断地传入脊髓可引起和维持中枢敏感化(见下文)。 异位冲动主要来自于支配肌肉的A纤维,产生在神经损伤后形成的神经瘤和背根神经节神经元。目前认为,异位冲动产生的原因是在神经损伤部位和背根神经节神经元的细胞膜上Na+通道的密度增高。Na+通道可分为河豚毒(TTX)敏感和河豚毒不敏感两种类型,前者介导神经冲动在神经纤维上的传导;后者则与感受器电位的产生有关。小剂量的利多卡因可选择性地阻断河豚毒不敏感的Na+通道,抑制异位冲动的产生,从而发挥镇
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